Um grupo liderado por pesquisadores da Unicamp (Universidade Estadual de Campinas) demonstrou como o excesso de leptina, substância produzida no tecido adiposo e conhecida como hormônio da saciedade, atua em um tipo de célula imune e contribui para o desenvolvimento de distúrbios metabólicos, como obesidade e diabetes.

Publicado na revista Diabetes, o estudo abre caminho para o desenvolvimento de terapias que possam ajudar pessoas acometidas por essas condições. “Colocamos camundongos que não respondem à leptina em uma dieta que os deixa obesos. Em comparação aos animais [sensíveis à leptina] normais submetidos à mesma dieta, eles eram mais saudáveis: tiveram melhor controle de glicose, glicemia e insulina”, explica Lauar de Brito Monteiro, primeira autora do estudo realizado durante seu doutorado no Instituto de Biologia (IB-Unicamp) com apoio da FAPESP.

Monteiro realizou parte das análises durante estágio no Instituto Max Planck de Epigenética e Imunobiologia, em Freiburg, na Alemanha, também com bolsa da Fundação.

Para se certificar do papel das células imunes na interação com a leptina, os pesquisadores fizeram tanto experimentos in vitro, usando células, como em animais (in vivo). Nos primeiros, eles analisaram macrófagos, um tipo de célula imune, isolados de camundongos que não expressam o receptor do hormônio em nenhuma parte do corpo.

Para as análises in vivo, estudaram camundongos que não expressam o receptor da leptina apenas nas células mieloides, envolvidas no processo inflamatório causado pela obesidade.

“Isso exclui os efeitos da leptina em células do sistema nervoso central, como neurônios, uma vez que esse hormônio também atua no cérebro sinalizando quando é hora de parar de comer. Com esses experimentos, mostramos como ela atua especificamente nas células imunes do tecido adiposo, onde a leptina é produzida. Em obesos, normalmente há um excesso desse hormônio e um processo inflamatório por conta disso”, conta Pedro Moraes-Vieira, professor do IB-Unicamp e coordenador do estudo.

“O trabalho mostrou ainda que, num contexto não inflamatório, a leptina é muito importante. Ela atua no reparo tecidual, algo fundamental para o funcionamento do organismo e que ainda não é bem compreendido”, completa.

A investigação foi apoiada pela FAPESP por meio de vários projetos, três deles coordenados por Moraes-Vieira. Sinalização

Em células normais, os pesquisadores observaram que o contato com a leptina em um ambiente inflamatório faz com que seja secretada grande quantidade de moléculas (citocinas) que aumentam a inflamação. Nas células que não possuem receptor para o hormônio, não houve produção dessas citocinas.

“Os macrófagos do tecido adiposo estão num ambiente rico em leptina e, portanto, o hormônio não tem tanto efeito sobre eles. Em células de outras regiões com baixas concentrações de leptina, como da cavidade peritoneal [que envolve os órgãos abdominais], a susbstância se torna hiperinflamatória. Portanto, os macrófagos fora do tecido adiposo têm contribuição ainda maior para a inflamação sistêmica de baixo grau ocorrida na obesidade”, afirma Monteiro, que atualmente realiza estágio de pós-doutorado no Sunnybrook Research Institute, afiliado à Universidade de Toronto, no Canadá.

O trabalho mostra que as alterações metabólicas nos macrófagos ocorrem por conta de disfunções na mitocôndria da célula, organela responsável pela produção de energia. Com a inflamação, a mitocôndria produz menos energia e mais radicais livres, que reduzem a funcionalidade do organismo.

Por trás de tudo isso está a chamada “via de sinalização celular mTOR”, bastante estudada no contexto de outras doenças por seu papel regulador do metabolismo das células. Os pesquisadores observaram que não só o chamado complexo 1 (C1) da mTOR é importante nesse processo, como já era conhecido na literatura especializada, mas que o complexo 2 (C2) tem um papel ainda maior do que se sabia na inflamação induzida pela leptina.

“Por isso, tratamos as células hiperinflamadas com uma droga que atua nessa via, usada para o tratamento de rejeição ao transplante de órgãos. A rapamicina, como é conhecida, inibiu o aumento excessivo da secreção de citocinas inflamatórias. Isso abre caminho para o desenvolvimento de tratamentos para doenças metabólicas como obesidade e diabetes”, encerra Moraes-Vieira.

Assinam também a publicação pesquisadores do Instituto Max Planck, da Alemanha, do Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo (ICB-USP) e do Laboratório Nacional de Biociências do Centro Nacional de Pesquisa em Energia e Materiais (LNBio-CNPEM), em Campinas.

O trabalho teve apoio da FAPESP ainda por meio do Centro de Pesquisa em Obesidade e Comorbidades (OCRC) e de mais um auxílio concedido ao pesquisador do IB-Unicamp Alessando Farias.

Agência Fapesp

Foto: Freepik

Todos os anos mais de 17 milhões de pessoas com menos de 70 anos morrem no mundo por doenças não transmissíveis (DNT), o que significa uma morte a cada dois segundos.

Essas perdas representam 74% dos óbitos globais, sendo que muitos desses poderiam ser evitados de acordo com dados divulgados pela OMS (Organização Mundial da Saúde), na manhã desta quarta-feira (21), na Assembléia Geral da ONU (Organização das Nações Unidas), que acontece em Nova York, no Estados Unidos.

O relatório "Números Invisíveis: A verdadeira extensão das doenças não transmissíveis e o que fazer sobre elas" divulgado hoje indica que boa parte desses óbitos poderiam ser evitados com medidas de atenção em quatro fatores de riscos: social, ambiental, comercial e genético.

Com isso, os países poderiam evitar 39 milhões de mortes até 2030, ano limite para serem cumpridas as metas do ODS (Objetivo de Desenvolvimento Sustentável) da ONU. A OMS considera que as DNTs são "um dos maiores desafios de saúde e desenvolvimento deste século", de acordo com um comunicado oficial da entidade.

A pesquisa analisou dados de 194 países sobre quatro DNTs, as doenças cardiovasculares, câncer, diabetes e doenças respiratórias crônicas, e seus principais fatores de risco, o uso de tabaco, dieta não saudável, uso nocivo de álcool, falta de atividade física e poluição.

As perdas por DNT acontecem em todos os lugares do mundo, todavia três quartos de todas as mortes por esses fatores ocorrem em países de baixa e média renda, tornando essas doenças uma questão de desenvolvimento socio-econômico das nações.

De acordo com a OMS, isso acontece porque milhões de pessoas – principalmente nos países mais pobres – não têm acesso à prevenção, ao tratamento e aos cuidados que previnem ou retardam as DNTs e as consequências delas. Jovem são os mais vulneráveis aos fatores de risco

Entre os fatores de riscos analisados, a OMS sugere que o consumo de alimentos não saudáveis, o uso de tabaco e o uso nocivo de álcool são fortemente influenciados pela indústria, incluindo a formulação, design de embalagem, marketing e promoções de produtos.

E acrescenta que os jovens estão particularmente em risco, uma vez que as indústrias do tabaco e do álcool buscam atrair as populações vulneráveis, como crianças e jovens, para consumir os produtos.

Veja a relação das mortes com os seis fatores pesquisados:

Tabaco

8 milhões de mortes

Mais de um milhão por fumo passivo

Dieta não saudável 

8 milhões de mortes por DCNT (Doenças Crônicas Não Transmissíveis) ao ano

Todos os riscos alimentares combinados; O número equivale a 19% das mortes por DCNT

Álcool

1,7 milhão de mortes por DNT em 2016

4% das mortes por DNT

Inatividade física

830.000 mortes por DNT por ano

2% das mortes por DNT

Obesidade

O sobrepeso, ou obesidade, é um importante fator de risco para DNTs como doenças cardiovasculares, diabetes, doenças musculoesqueléticas e alguns tipos de câncer

A obesidade em todo o mundo quase triplicou desde 1975

Poluição do ar

Em 2019, estimava-se que 99% da população global vivia em locais que não cumpriam as diretrizes de qualidade do ar da OMS Impacto econômico

Além das questões de saúde pública, a OMS aponta o impacto econômico das doenças não transmissíveis. Pelo relatório, as enfermidades analisadas representam um enorme dreno nas economias globais e nacionais.

Estimativas indicam que serão gastos 30 trilhões de dólares, o que representa mais de R$ 150 trilhões, entre 2011 e 2030 só com essas questões.

A entidade sugere também que gastar mais 18 bilhões de dólares, R$ 92,6 bilhões, por ano nos países de baixa e média renda poderia gerar benefícios de 2,7 trilhões de dólares, R$ 13,92 trilhões, em sete anos.

R7

Segundo novo estudo, os indivíduos que têm preferência por dormir e acordar tarde, correm risco maior de acabar desenvolvendo diabetes do tipo 2 e, também, doenças cardíacas. Pessoas com esse hábito é um cronotipo do sono chamado de notívagos. No estudo, ao contrário dos primeiros, os notívagos eram bem mais sedentários, possuíam níveis baixos de aptidão aeróbica e queimavam menos gordura, conforme divulgado pela CNN Brasil.

O estudo, publicado na revista Experimental Physiology, aponta que esses indivíduos tinham maior propensão a serem resistentes à insulina. Dessa forma, seus músculos necessitam de uma maior quantidade de insulina para conseguirem a energia que precisam. O autor sênior do estudo Steven Malin, professor associado do departamento de cinesiologia e saúde da Universidade Rutgers, em Nova Jersey, afirmou que: “A insulina diz aos músculos para serem uma esponja e absorverem a glicose no sangue”.

O professor deu continuidade à sua fala exemplificando que é como se fosse a água de uma torneira que “você abre a água e uma gota toca a esponja e é imediatamente absorvida. Mas se você não está se exercitando, envolvendo esses músculos, é como se aquela esponja ficasse sentada por alguns dias e ficasse dura. Uma gota de água não vai torná-lo macio novamente”.

Malin inclusive acrescenta que, se o cronotipo do sono afeta a maneira como o corpo utiliza a insulina e também o metabolismo, ser uma pessoa da noite pode mostrar utilidade na prevenção do risco de alguém ter doenças cardíacas e diabetes do tipo 2.

Uma profissional que não participou da pesquisa, Phyllis Zee, professora de neurologia e diretora do Centro de Medicina Circadiana e do Sono da Faculdade de Medicina Feinberg da Universidade Northwestern, em chicago, afirma: “O estudo acrescenta ao que sabemos […] Há boas evidências de que dormir até tarde está associado a um risco maior de doenças metabólicas e cardiovasculares”.

Outro ponto apresentado é que todos os seres-humanos possuem um ritmo circadiano, que nada mais é que um relógio de 24 horas responsável por regular a liberação de melatonina, um hormônio, com o intuito de promover o sono e diminui a produção para que a pessoa acorde.

Além de ter a já citada função, o relógio biológico também consegue indicar quando o indivíduo fica com fome, quando sente-se mais lento e animado o bastante para praticar exercícios.

De acordo com o estudo, o cronotipo de sono pessoal de alguém, que acredita-se ser herdado, consegue alterar o ritmo natural. Se o sujeito for um madrugador inato, o ritmo circadiano libera a melatonina bem mais cedo que o normal, assim dando energia para que o mesmo torne-se mais ativo no período da manhã. Porém, em sujeitos noturnos, o relógio interno libera melatonina mais tarde, fazendo com que as manhãs sejam mais lentas.

O estudo mostra que o tal cronotipo do sono pode afetar profundamente a produtividade de alguém (como o desempenho escolar e o funcionamento social).

Sendo assim, conforme Malin, os sujeitos madrugadores tem a tendência de terem um desempenho melhor na escola e são mais ativos no decorrer do dia, o que justifica em parte porque os estudos mostram que essas pessoas têm menos risco de desenvolverem doenças cardiovasculares. Já os noturnos podem correr mais riscos, além de também usarem com maior frequência tabaco, álcool e cafeína.

O autor sênior aponta que as pesquisas sugerem que os cronotipos posteriores possuem maior gordura corporal localizada no estômago e região abdominal, “uma área que muitos profissionais de saúde acreditam ser pior para nossa saúde”, disse.

O veículo de comunicação brasileiro mostra que os pesquisadores classificaram 51 adultos sem doença cardíaca ou diabetes em cronotipos matinais ou noturnos, claro baseado nas preferências naturais de sono e vigília.

No decorrer do estudo, os participantes se alimentaram com uma dieta controlada e fizeram jejum durante a noite, isso enquanto foram monitorados seus níveis de atividade por uma semana.

R7 3min de leitura

Foto: Reprodução/Twitter @CNNBrasil

Neste Dia Mundial da Doença de Alzheimer e Dia Nacional de Conscientização da Doença de Alzheimer, é fundamental falar sobre as características dessa condição, que provoca perda progressiva da memória e ainda não tem cura.

No Brasil, segundo uma estimativa realizada pela Abraz (Associação Brasileira de Alzheimer), existem 1,2 milhão de casos em território nacional, a maior parte sem diagnóstico. Quando levamos em consideração a demência em geral, um estudo publicado na Revista Brasileira de Epidemiologia, em 2021, e realizado por cientistas da UFPel (Universidade Federal de Pelotas), da UFRGS (Universidade Federal do Rio Grande do Sul) e da Universidade de Queensland, constatou que cerca de 1 milhão de brasileiros sofrem de demência, e a maioria deles têm Alzheimer. Nas projeções dos pesquisadores, há 30 anos eram 500 mil brasileiros, e daqui a 30 anos serão 4 milhões.

Em nível global, segundo estimativas da Alzheimer’s Disease International, o número de pacientes com a doença chega a 50 milhões, e poderá atingir a marca de 74,7 milhões em 2030 e 131,5 milhões em 2050, devido ao envelhecimento da população e ao aumento da quantidade de ocorrências em países de renda baixa e média, por exemplo. Como são diversos os casos e sensos comuns acerca do Alzheimer, conhecer os sinais e os fatores de risco da doença pode ser um diferencial para o diagnóstico precoce. O que é Alzheimer?

Descrita pela primeira vez em 1906 pelo médico alemão Alois Alzheimer, essa doença "neurodegenerativa" leva a uma deterioração progressiva das habilidades cognitivas, até que o paciente perca sua autonomia.

Entre os sintomas estão: esquecimentos frequentes, problemas de orientação, transtornos da função executiva (planejar, organizar, gerenciar o tempo, ter pensamentos abstratos) ou transtornos da linguagem.

Alzheimer e demência já estão entre as principais causas de incapacidade e de dependência entre os idosos. Quais são as causas?

Embora o mal de Alzheimer seja a demência mais comum, suas causas e seus mecanismos precisos ainda são amplamente desconhecidos.

No entanto, dois fenômenos são consistentemente encontrados entre os pacientes de Alzheimer. De um lado, a formação de placas chamadas proteínas amiloides, que comprimem os neurônios e os destroem. De outro, um segundo tipo de proteína, conhecida como Tau, presente nos neurônios, acumula-se nos pacientes e também causa a morte das células afetadas.

AFP

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