Você já parou para pensar no porquê as tatuagens duram a vida inteira e são tão difíceis de remover – mesmo com lasers – se a nossa pele se regenera tão rapidamente? Basicamente, nosso corpo trata a tatuagem como uma infecção. A tinta injetada na pele é ‘engolida’ pelos macrófagos, células de defesa do organismo, como se fosse um patógeno invasor.

Se a nossa pele passa por um ciclo de regeneração constante, no qual as células ‘velhas’, incluindo os macrófagos, morrem para serem substituídas por novas, seria lógico que o pigmento da tatuagem desaparecesse junto com essas células. Então, por que isso não acontece?

De acordo com o estudo publicado no periódico científico Journal of Experimental Medicine, a tinta ‘ingerida’ pelo macrófago é liberada na derme, camada intermediária da pele, quando ele morre e é absorvida pelas células circundantes. Esse ciclo continua praticamente para sempre. Na prática, isso significa que a tatuagem se renova junto com a pele.

A descoberta dos pesquisadores da Universidade Aix Marseille, na França, refuta as teorias anteriores de que o pigmento tatuado mancha a pele, ligando a permanência de uma tatuagem à longevidade celular, em vez da regeneração celular. “Nós também demonstramos que as partículas de pigmento da tatuagem podem sofrer ciclos sucessivos de captura-liberação-recaptura sem desaparecerem”, explicaram os autores do estudo em seu artigo.

Remoção mais eficiente

Essa teoria ainda precisa ser testada em humanos – até o momento, a hipótese se comprovou apenas em roedores. Mas os pesquisadores acreditam que os resultados se aplicam a humanos e que eles podem indicar formas mais efetivas de remoção de tatuagens, como a remoção cirúrgica dos macrófagos cheios de tinta, em conjunto com o laser.

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Em um novo estudo publicado no periódico científico Alzheimer’s & Dementia, pesquisadores identificaram no sangue moléculas que podem servir como biomarcadores precoces do risco de Alzheimer. Este é o primeiro estudo a sugerir que a presença de elevados níveis de aminoácidos de cadeia ramificada podem indicar baixo risco de demência.

“Agora está claro que precisamos olhar para além dos caminhos tradicionalmente estudados da amiloide e da tau e entender todo o espectro de patologia envolvida em pessoas que apresentam sintomas de doença de Alzheimer e outras demências”, observa Sudha Seshadri, professor de neurologia e líder do estudo.

De acordo com Seshadri, há uma necessidade crescente de abordar a prevenção e o tratamento das demências com uma “abordagem de múltiplos elementos”, já que essa não é uma doença com uma única causa. Finalmente os cientistas estão começando a olhar para outros órgãos e tecidos, não só para o cérebro, em busca de marcadores da doença.

A conexão entre sangue e demência

No estudo, cientistas da Universidade do Texas em San Antonio, nos Estados Unidos, analisaram dados de oito estudos que acompanharam grandes grupos de pessoas de origem europeia em cinco países, por um longo período. Eles também tiveram acesso a exames de sangue iniciais e registros da incidência da doença de Alzheimer ou outras formas de demência nesses grupos.

Desta forma, eles foram capazes de analisar amostas de sangue basais de 22.623 participantes que não apresentavam demência no início do estudo e também não tinham antecedentes de AVC ou “outras doenças neurológicas que afetem a função cognitiva”. No total, 995 casos de demência e 745 casos de Alzheimer foram detectados durante o acompanhamento.

Usando ressonância magnética nuclear e espectrometria de massa, os pesquisadores identificaram e quantificaram “metabolitos sanguíneos, lipídios lipoproteicos e lipídios” nas amostras basais de sangue. Os resultados mostraram que algumas das moléculas presentes nessas amostras estavam associadas a um menor risco de demência e doença de Alzheimer, enquanto outras estavam associadas a um maior risco.

Várias moléculas

O menor risco de demência foi associado a: aminoácidos de cadeia ramificada isoleucina, leucina e valina; creatinina; e duas subclasses de lipoproteínas de baixa densidade (VLDL). O risco de Alzheimer inferior foi similarmente relacionado a aminoácidos de cadeia ramificada.

Os aminoácidos de cadeia ramificada são nutrientes essenciais para o corpo obtidos a partir de alimentos ricos em proteínas, como carne e legumes.

Já o aumento do risco de demência foi associado a uma lipoproteína de alta densidade (HDL) e a uma subclasse VLDL. E o de Alzheimer, a uma subclasse HDL.

Eles esperam que esses achados ampliem a busca de novos medicamentos, tão necessária para a doença de Alzheimer e outras formas de demência. “É emocionante encontrar novos biomarcadores que possam nos ajudar a identificar pessoas que estão no maior risco de demência”, disse Seshadri.

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Duas novas pesquisas publicadas neste quinta-feira (8) usaram a nova técnica de edição de DNA, Crispr. Cientistas da Universidade Johns Hopkins conseguiram detectar um dos genes responsáveis pela malária em mosquitos e bloqueá-lo. Já o grupo do Laboratório Cold Spring Harbor identificou uma maneira de controlar uma proteína que leva a um tipo de leucemia mais agressivo.

A técnica Crispr é chamada de "revolução" por publicações de prestígio como a "Science". É revolucionária porque os cientistas podem "recortar" e mudar tudo o que desejam dentro do código genético, responsável por nossas características e doenças hereditárias, e de forma precisa e barata – tão acessível que escolas dos EUA já receberam kits de Crispr para editar DNA dentro da sala de aula.

No caso da pesquisa da Johns Hopkins, os autores conseguiram mostrar que a inativação do gene FREP1 reduzia as chances de infecção pelo Plasmodium, parasita da malária, nos mosquitos. Segundo o artigo, o micro-organismo passa por uma série de etapas antes de chegar até a glândula salivar do Anopheles gambiae e transmitir a doença para seres humanos em uma picada. Esse ciclo de infecção depende de uma série de proteínas, entre elas a FREP1.

O grupo de pesquisadores identificou e examinou várias destas proteínas envolvidas na infecção da malária. Uma vacina da FREP1 está sendo desenvolvida, inclusive, mas a pesquisa dos professores da Johns Hopkins queria testar a técnica Crispr.

Com a ajuda dessa edição genética precisa, eles conseguiram inativar o gene nos mosquitos. Eles descobriram que a infecção por malária foi reduzida de forma significativa em humanos e ratos. A doença mata 500 mil pessoa por ano no mundo.

Um ponto negativo demonstrado, no entanto, é que a inativação da FREP1 mudou algumas características dos mosquitos: reduziu a fertilidade, a taxa de incubação dos ovos, a longevidade. Isso poderia reduzir a capacidade de competição dos Anopheles gambiae modificados com os já existentes no ambiente, sem conseguir reproduzir o gene e bloquear a malária em uma população maior de mosquitos.

Contra a leucemia

O tratamento do câncer é uma das metas científicas mais almejadas com o Crispr. Os cientistas do Laboratório Cold Spring Harbor (CSHL, sigla em inglês), de Nova York, também usaram a detecção de uma proteína para controlar tipos agressivos de leucemia.

A MEF2F faz parte de uma classe de proteínas conhecida por dificilmente ser manipulada com o uso de medicamentos. A sua hiperatividade é responsável por 15% dos casos de leucemia mielogênica aguda (AML), câncer que progride de forma rápida e com alto índice de mortalidade.

Christopher Vakoc, cientista associado ao CSHL, escreveu o artigo desta quinta com outros colegas e diz que foi possível parar o crescimento das células deste tipo de câncer dirigidas pela MEF2F.

A descoberta faz parte de uma busca que começou em 2013, quando o sistema criado com base na técnica Crispr foi criado pelo laboratório. Eles usaram a edição genética para rastrear genes que tinham algum impacto na sobrevivência de células do câncer.

   "Nós deixamos as células cancerosas dizerem quais são os tipos de genes que elas precisavam para crescer", contou Vakoc.

Com essa identificação com a ajuda do Crispr, os pesquisadores acreditam que será possível desenvolver novos medicamentos contra a doença. Experimentos com animais já estão em andamento no mesmo laboratório.

G1

Foto: S. Dixon/F. Zhang/Divulgação

Ficar mais exposto ao sol, especificamente aos raios UV-B, pode ajudar na prevenção da esclerose múltipla mais tarde, diz estudo publicado na "Neurology", publicação da Academia Americana de Neurologia.

Segundo a pesquisa, pessoas que vivem em regiões muito ensolaradas tiveram 45% menos chance de desenvolver a doença.

Se houve uma alta exposição pessoal especificamente entre os 5 e 15 anos, e maior tempo ao ar livre, o risco pode ser reduzido em até 55%.

Para chegar à conclusão, pesquisadores selecionaram 151 mulheres com esclerose múltipla e 235 sem a doença. As idades eram similares: em torno de 40 anos e as participantes viviam em diferentes regiões dos Estados Unidos.

Primeiro, participantes preencheram questionários sobre o verão e sobre o inverno de onde moraram. Elas também relataram a exposição pessoal ao sol.

As mulheres foram divididas em três grupos: exposição solar alta, moderada e baixa. Foram consideradas a latitude e longitude de onde vivem, bem como a duração de raios solares no verão e no inverno.

Com os dados, os cientistas chegaram às seguintes conclusões:

   Indivíduos que vivem em climas mais ensolarados tiveram 45% menos chance de desenvolver esclerose múltipla, em comparação com aqueles que viviam em climas menos ensolarados;

   Em relação à idade, se a exposição ao sol foi intensa entre 5 e 15 anos, o risco de esclerose múltipla era reduzido em 51%;

   Pessoas que passaram mais tempo ao ar livre no verão, com idades entre 5 e 15, tiveram o risco reduzido em 55%;

   Participantes que desenvolveram esclerose múltipla também tomaram menos sol na vida adulta, tanto no inverno, quanto no verão.

   "Nós descobrimos que onde uma pessoa vive e as idades em que estão expostas aos raios UV-B do sol podem desempenhar papéis importantes na redução do risco da doença", explica Helen Tremllet, pesquisadora na Universidade de Columbia Britânica e autora do estudo, em nota.

Outros estudos já associaram níveis mais baixos de vitamina D (adquirida na exposição ao sol) a um risco aumentado para a esclerose múltipla.

O que o estudo da Universidade de Columbia Britânica (Canadá) fez foi olhar a exposição ao sol ao longo da vida de uma pessoa e estudar outras variáveis, como a idade em que a pessoa se expôs a luz solar.

Uma limitação do estudo foi que a exposição ao sol foi auto-relatada por meio de questionário. Por outro lado, a exposição aos raios UV-B foi medida pelo local de residência, o que traz mais acuidade ao estudo (já que o dado não depende da memória do participante).

No vídeo abaixo, confira mais informações sobre a exposição ao sol, o tempo necessário, o melhor horário e o uso do filtro solar.

G1