A insuficiência cardíaca é uma condição em que o coração perde, aos poucos, a capacidade de bombear sangue na quantidade necessária para o corpo. Os sinais iniciais costumam ser confundidos com cansaço comum ou efeitos do envelhecimento, o que atrasa o diagnóstico e prejudica o tratamento. Reconhecer os primeiros sintomas de insuficiência cardíaca pode fazer toda a diferença na qualidade de vida e na prevenção de complicações graves.
Quais são os primeiros sinais do coração falhando? Os sintomas iniciais aparecem de forma progressiva e nem sempre são percebidos como algo sério. Antes de buscar uma avaliação médica, vale conhecer os sinais mais frequentes relatados por pacientes em estágios iniciais da doença.
Falta de ar em pequenos esforços, como subir escadas ou caminhar Inchaço nas pernas, tornozelos e pés, especialmente no fim do dia Cansaço persistente, mesmo após repouso Sensação de batimentos acelerados ou irregulares Tosse seca frequente, principalmente ao deitar Ganho de peso rápido por retenção de líquidos Como o coração começa a falhar de forma progressiva? A insuficiência cardíaca raramente surge de uma hora para outra. Ela costuma se desenvolver após anos de sobrecarga causada por hipertensão, infarto prévio, diabetes ou doenças nas válvulas do coração.
Com o tempo, o músculo cardíaco fica enfraquecido ou rígido, e o sangue passa a se acumular nos pulmões e nas extremidades do corpo. Esse processo explica por que a falta de ar e o inchaço estão entre os sintomas mais marcantes da doença.
O que diz a ciência sobre o diagnóstico precoce? A importância de identificar a insuficiência cardíaca o quanto antes vem sendo reforçada por publicações científicas recentes. Segundo a revisão de escopo intitulada Iniciativas de melhoria no processo de diagnóstico da insuficiência cardíaca: uma revisão de escopo, publicada na revista Frontiers in Cardiovascular Medicine e indexada na biblioteca PubMed, biomarcadores como o NT-proBNP e exames de imagem, como o ecocardiograma, são fundamentais para a detecção precoce da doença, permitindo iniciar tratamentos que reduzem hospitalizações e melhoram desfechos clínicos.
Quais exames investigam a insuficiência cardíaca? O diagnóstico é confirmado a partir da combinação entre a avaliação clínica e exames complementares. Antes de listar os principais, é importante destacar que o médico avalia o histórico do paciente e os fatores de risco antes de solicitar qualquer teste.
Quando procurar um cardiologista? Sintomas como falta de ar progressiva, inchaço nas pernas e cansaço fora do comum merecem avaliação médica, especialmente em pessoas com pressão alta, diabetes ou histórico familiar de doenças cardíacas. Quanto antes o diagnóstico for feito, maiores as chances de controlar a doença. O cardiologista é o profissional indicado para investigar suspeitas de insuficiência cardíaca, solicitar exames e definir o tratamento adequado. Mudanças no estilo de vida, medicamentos e acompanhamento regular ajudam a preservar a qualidade de vida.
Medir a pressão em casa ajuda a acompanhar a saúde cardiovascular, mas um detalhe simples pode alterar o resultado: deixar o braço sem apoio ou apoiado no colo. Esse erro pode fazer a pressão parecer mais alta do que realmente está e gerar preocupação desnecessária.
Qual é o erro de braço O erro mais comum é medir a pressão com o braço caído ao lado do corpo ou apoiado no colo. Nessas posições, o manguito fica abaixo do nível do coração, o que pode elevar artificialmente os números da medição.
Segundo o CDC, o braço com o aparelho deve ficar apoiado em uma mesa, na altura do peito, com o manguito diretamente sobre a pele e sem falar durante a medição.
Como medir a pressão corretamente Para reduzir erros, o ideal é preparar o corpo antes de apertar o botão do aparelho. Pequenos cuidados ajudam a evitar leituras falsamente altas e tornam o registro mais útil para o médico.
Descanse sentado por pelo menos 5 minutos. Mantenha os pés apoiados no chão e as pernas descruzadas. Apoie as costas na cadeira. Deixe o braço apoiado na mesa, na altura do coração. Faça duas medidas, com intervalo de 1 a 2 minutos.
O que diz um estudo científico Esse detalhe foi avaliado no ensaio clínico randomizado Arm Position and Blood Pressure Readings, publicado no JAMA Internal Medicine. O estudo comparou medições com o braço apoiado na mesa, no colo e solto ao lado do corpo.
Os pesquisadores observaram que o braço no colo aumentou a pressão sistólica em cerca de 3,9 mmHg, enquanto o braço solto ao lado do corpo elevou a sistólica em cerca de 6,5 mmHg. Essa diferença pode ser suficiente para confundir o acompanhamento da hipertensão em algumas pessoas.
Outros detalhes que mudam o resultado A posição do braço não é o único fator que interfere na leitura. O que a pessoa fez nos minutos anteriores também pode deixar a pressão momentaneamente mais alta.
Tomar café, fumar ou fazer exercício nos 30 minutos anteriores. Medir com a bexiga cheia. Usar manguito por cima da roupa. Conversar durante a medição. Usar uma braçadeira pequena ou grande demais.
Quando o número merece atenção Uma medida isolada alta não confirma hipertensão, especialmente se houve erro de posição. O mais seguro é repetir a medição do jeito correto e anotar os resultados para mostrar ao profissional de saúde.
Mesmo assim, valores frequentemente altos devem ser avaliados, porque a pressão alta pode não causar sintomas e aumentar o risco de infarto e AVC. Veja também como identificar e cuidar da pressão alta.
Este conteúdo é apenas informativo e não substitui a avaliação de um médico, cardiologista ou outro profissional de saúde.
Dormir pouco faz mal ao coração —isso a ciência já reconhece há anos. O que vem ficando cada vez mais claro é que dormir demais também pode ser um sinal de risco.
Estudos populacionais e pesquisas com exames de imagem mostram que a relação entre sono e saúde cardiovascular segue uma curva em “U”: o risco de infarto, AVC e outras doenças cresce tanto entre quem dorme pouco quanto entre quem dorme em excesso.
No ponto mais baixo dessa curva, onde o risco é menor, aparecem de forma consistente as pessoas que dormem entre 7 e 8 horas por noite. É nesse intervalo que o organismo consegue manter melhor controle da pressão arterial, do metabolismo da glicose, da inflamação e do funcionamento das artérias.
Cardiologista do Hospital Quali Ipanema e membro da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC), João Luiz Frighetto explica que o impacto do sono sobre o coração não é direto, mas cumulativo.
“Dormir mal aumenta o risco cardiovascular porque se associa a hipertensão, diabetes e obesidade. Esses fatores acabam se somando ao longo dos anos”, afirma.
Sono entrou de vez na prevenção cardiovascular
Durante décadas, dieta e atividade física dominaram o debate sobre prevenção de doenças do coração. Esse cenário começou a mudar nos anos 2000, quando grandes estudos populacionais passaram a mostrar que a má qualidade do sono se associava a maior risco de hipertensão, infarto, AVC e arritmias.
Professora livre-docente de Cardiologia pela Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp) e cardiologista do Hospital Israelita Albert Einstein, Fatima Dumas Cintra explica que um marco importante foi um estudo publicado em 2005 que acompanhou pacientes com apneia obstrutiva do sono ao longo do tempo.
“Os autores demonstraram que indivíduos com apneia não tratada apresentavam maior incidência de eventos cardiovasculares fatais e não fatais, como infarto e AVC”, detalha.
A consolidação desse conhecimento levou, em 2022, à inclusão do sono como um dos pilares da saúde cardiovascular no conceito Life’s Essential 8, da American Heart Association —ao lado de alimentação, atividade física, controle da pressão, do colesterol, da glicemia, do peso e do tabagismo.
Dormir pouco: um ataque silencioso às artérias
Dormir menos de seis horas por noite provoca uma série de alterações biológicas que sobrecarregam o sistema cardiovascular. Há aumento da atividade do sistema nervoso simpático, maior liberação de hormônios do estresse, elevação sustentada da pressão arterial e pior controle do açúcar no sangue.
Esses mecanismos ajudam a explicar os achados de um estudo publicado em 2019 no Journal of the American College of Cardiology, que identificou maior presença de aterosclerose subclínica —placas de gordura nas artérias antes do surgimento de sintomas— em pessoas que dormiam pouco, mesmo sendo aparentemente saudáveis.
Para Elzo Mattar, cardiologista e coordenador geral da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo (Socesp), o problema é que esses danos costumam evoluir de forma silenciosa.
“O sono curto pode elevar pressão, inflamação e alterar o metabolismo mesmo em pessoas jovens. Os efeitos não aparecem de imediato, mas se acumulam ao longo dos anos”, diz.
Por que dormir demais também entra na curva de risco
Se dormir pouco faz mal, dormir demais não significa, necessariamente, proteção. Uma meta-análise publicada em 2022 na revista Frontiers in Cardiovascular Medicine, que reuniu dados de cerca de 3,8 milhões de participantes, mostrou que o sono prolongado —acima de nove horas por noite— também se associa a maior risco de doenças cardiovasculares e cerebrovasculares, quando comparado ao intervalo de 7 a 8 horas.
Na avaliação dos especialistas, esse excesso raramente é a causa direta do problema. “Na maioria das vezes, dormir demais é um marcador de outras condições, como depressão, sedentarismo, inflamação crônica ou distúrbios do sono, especialmente a apneia”, explica Fatima.
Os estudos apontam alguns caminhos mais concretos para essa associação. Um deles é a maior prevalência de apneia obstrutiva do sono entre pessoas que dormem muitas horas.
Nesses casos, o sono é longo, mas não é reparador: há múltiplas interrupções da respiração, quedas repetidas de oxigenação, picos de pressão arterial e ativação inflamatória durante a noite —mecanismos diretamente ligados ao risco cardiovascular.
Outra explicação consistente é o vínculo entre sono prolongado e inflamação sistêmica. Pesquisas observacionais mostram que pessoas que dormem mais de nove horas tendem a apresentar níveis mais elevados de marcadores inflamatórios, como proteína C-reativa, inflamação que contribui para a disfunção endotelial e o avanço da aterosclerose.
Além disso, o sono excessivo aparece com mais frequência em indivíduos com menor nível de atividade física, maior fragilidade clínica e mais doenças crônicas, fatores que, isoladamente, já aumentam o risco de eventos cardiovasculares.
Em idosos, por exemplo, dormir muito pode refletir perda de autonomia, sarcopenia e pior condição cardiometabólica.
Há ainda evidências de associação entre sono prolongado e alterações do sistema nervoso autônomo, com maior predominância do tônus parassimpático, o que pode favorecer arritmias, como a fibrilação atrial, especialmente em populações vulneráveis —um fenômeno descrito em estudos observacionais sobre sono e ritmo cardíaco.
Qualidade e regularidade também contam
A ciência do sono vem mostrando que não basta olhar apenas para o número de horas dormidas. A fragmentação do sono —acordar várias vezes à noite— pode ser tão prejudicial quanto dormir pouco.
Cardiologista e presidente da Sociedade Brasileira de Arritmias Cardíacas, Cristiano Pisani explica que cada despertar noturno provoca um pequeno “choque” no sistema cardiovascular.
“Há surtos repetidos de ativação do sistema nervoso simpático, com aumento da frequência cardíaca e da pressão. A longo prazo, isso se associa a hipertensão e arritmias, como a fibrilação atrial”, afirma.
Além disso, dormir e acordar em horários muito irregulares desorganiza o ritmo circadiano —o relógio biológico— e se associa a maior inflamação e pior controle da pressão arterial, mesmo em quem dorme um número aparentemente adequado de horas.
Os especialistas são unânimes em dizer que problemas persistentes de sono não devem ser normalizados. Ronco alto, pausas respiratórias durante a noite, sonolência excessiva durante o dia, cansaço ao acordar e insônia frequente são sinais de alerta.
“Nessas situações, investigar o sono pode fazer diferença real na prevenção de infarto e AVC”, diz Elzo Mattar.
Checklist básico de sono saudável para o coração
Dormir, em média, de 7 a 9 horas por noite.
Manter horários regulares para dormir e acordar.
Evitar telas, cafeína e álcool à noite.
Dormir em ambiente escuro, silencioso e confortável.
Procurar avaliação médica em caso de ronco, apneia ou sonolência excessiva.
Quando se fala em anabolizantes, a imagem que costuma vir à cabeça é a do ganho acelerado de massa muscular. Braços maiores, pernas mais fortes, recuperação mais rápida dos treinos. Mas há um detalhe que costuma passar despercebido: o coração também é um músculo.
E, assim como os demais músculos do corpo, ele responde aos hormônios que estimulam o crescimento muscular.
Na segunda-feira (25), foi divulgado o laudo que apontou cardiomiopatia hipertrófica como causa da morte do fisiculturista Gabriel Ganley, de 22 anos. O documento não estabelece uma relação direta entre a doença e o uso de hormônios, mas especialistas ouvidos pelo g1 afirmam que os anabolizantes podem provocar alterações estruturais no músculo cardíaco e aumentar o risco de arritmias potencialmente fatais.
“O coração também é um músculo; com os esteroides, ele passa a trabalhar contra uma resistência maior e começa a sofrer hipertrofia. Só que esse crescimento acontece de forma desorganizada”, explica Elzo Mattar, diretor do departamento de hipertensão arterial da Sociedade Brasileira de Cardiologia. O problema é que o coração não foi feito para crescer da mesma forma que um bíceps ou um peitoral.
Enquanto o aumento dos músculos esqueléticos costuma ser o objetivo de quem busca essas substâncias, o crescimento exagerado do músculo cardíaco pode comprometer a capacidade do órgão de manter o organismo vivo.
Parede grossa, menos espaço para o sangue
A cardiomiopatia hipertrófica é caracterizada pelo espessamento das paredes do coração.
Em termos simples, o músculo cardíaco fica mais grosso e ocupa parte do espaço que deveria estar disponível para receber e bombear sangue.
Segundo o cirurgião cardiovascular Ricardo Katayose, da BP – A Beneficência Portuguesa de São Paulo, isso reduz o tamanho da cavidade interna do ventrículo, dificultando o enchimento adequado do coração.
Uma forma de visualizar o problema é imaginar uma sala cujas paredes começam a avançar para dentro. O espaço útil diminui, mesmo que a estrutura externa continue parecendo a mesma.
“A parede fica mais espessa e a cavidade acaba ficando menor”, resume o especialista. O resultado é um coração mais rígido, com maior dificuldade para acomodar e impulsionar o sangue, especialmente em momentos de esforço físico.
A doença pode ter origem genética —e, nesse caso, está entre as principais causas de morte súbita em jovens atletas—, mas também pode ser adquirida ou agravada por condições como hipertensão arterial prolongada e exposição a esteroides anabolizantes.
O perigo não está apenas no tamanho do coração O aumento da musculatura cardíaca é apenas parte do problema.
Segundo Mattar, quando o coração cresce rapidamente, a rede de vasos sanguíneos responsável por irrigar o músculo nem sempre consegue acompanhar essa expansão.
Algumas células passam a receber menos oxigênio, sofrem lesões e acabam morrendo. No lugar delas surgem áreas de fibrose —pequenas cicatrizes permanentes espalhadas pelo músculo cardíaco.
Essas cicatrizes alteram a forma como os impulsos elétricos circulam dentro do coração.
“A fibrose funciona como um substrato para gerar arritmia”, afirma o cardiologista. Em um coração saudável, os sinais elétricos percorrem um caminho organizado que coordena cada batimento. Quando encontram áreas de tecido cicatricial, podem sofrer bloqueios ou desvios capazes de desencadear ritmos anormais.
É nesse ponto que o risco se torna mais perigoso.
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‘O coração também é um músculo’: como anabolizantes podem levar a arritmias e morte súbita Laudo apontou cardiomiopatia hipertrófica na morte do fisiculturista Gabriel Ganley, de 22 anos. Especialistas explicam o que acontece dentro do coração. Por Talyta Vespa, g1
26/05/2026 06h55 Atualizado há 3 horas
Entenda a doença cardíaca citada na morte do fisiculturista Gabriel Ganley Entenda a doença cardíaca citada na morte do fisiculturista Gabriel Ganley
Quando se fala em anabolizantes, a imagem que costuma vir à cabeça é a do ganho acelerado de massa muscular. Braços maiores, pernas mais fortes, recuperação mais rápida dos treinos. Mas há um detalhe que costuma passar despercebido: o coração também é um músculo.
E, assim como os demais músculos do corpo, ele responde aos hormônios que estimulam o crescimento muscular.
Na segunda-feira (25), foi divulgado o laudo que apontou cardiomiopatia hipertrófica como causa da morte do fisiculturista Gabriel Ganley, de 22 anos. O documento não estabelece uma relação direta entre a doença e o uso de hormônios, mas especialistas ouvidos pelo g1 afirmam que os anabolizantes podem provocar alterações estruturais no músculo cardíaco e aumentar o risco de arritmias potencialmente fatais.
“O coração também é um músculo; com os esteroides, ele passa a trabalhar contra uma resistência maior e começa a sofrer hipertrofia. Só que esse crescimento acontece de forma desorganizada”, explica Elzo Mattar, diretor do departamento de hipertensão arterial da Sociedade Brasileira de Cardiologia. O problema é que o coração não foi feito para crescer da mesma forma que um bíceps ou um peitoral.
Enquanto o aumento dos músculos esqueléticos costuma ser o objetivo de quem busca essas substâncias, o crescimento exagerado do músculo cardíaco pode comprometer a capacidade do órgão de manter o organismo vivo.
Atestado de óbito aponta que fisiculturista Gabriel Ganley teve morte súbita causada por uma doença no coração — Foto: Jornal Nacional/ Reprodução Atestado de óbito aponta que fisiculturista Gabriel Ganley teve morte súbita causada por uma doença no coração — Foto: Jornal Nacional/ Reprodução
Parede grossa, menos espaço para o sangue A cardiomiopatia hipertrófica é caracterizada pelo espessamento das paredes do coração.
Em termos simples, o músculo cardíaco fica mais grosso e ocupa parte do espaço que deveria estar disponível para receber e bombear sangue.
Segundo o cirurgião cardiovascular Ricardo Katayose, da BP – A Beneficência Portuguesa de São Paulo, isso reduz o tamanho da cavidade interna do ventrículo, dificultando o enchimento adequado do coração.
Uma forma de visualizar o problema é imaginar uma sala cujas paredes começam a avançar para dentro. O espaço útil diminui, mesmo que a estrutura externa continue parecendo a mesma.
“A parede fica mais espessa e a cavidade acaba ficando menor”, resume o especialista. O resultado é um coração mais rígido, com maior dificuldade para acomodar e impulsionar o sangue, especialmente em momentos de esforço físico.
A doença pode ter origem genética —e, nesse caso, está entre as principais causas de morte súbita em jovens atletas—, mas também pode ser adquirida ou agravada por condições como hipertensão arterial prolongada e exposição a esteroides anabolizantes.
Gabriel Ganley: quem era o fisiculturista e influenciador que morreu aos 22 anos em SP — Foto: Reprodução/Redes Sociais Gabriel Ganley: quem era o fisiculturista e influenciador que morreu aos 22 anos em SP — Foto: Reprodução/Redes Sociais
O perigo não está apenas no tamanho do coração O aumento da musculatura cardíaca é apenas parte do problema.
Segundo Mattar, quando o coração cresce rapidamente, a rede de vasos sanguíneos responsável por irrigar o músculo nem sempre consegue acompanhar essa expansão.
Algumas células passam a receber menos oxigênio, sofrem lesões e acabam morrendo. No lugar delas surgem áreas de fibrose —pequenas cicatrizes permanentes espalhadas pelo músculo cardíaco.
Essas cicatrizes alteram a forma como os impulsos elétricos circulam dentro do coração.
“A fibrose funciona como um substrato para gerar arritmia”, afirma o cardiologista. Em um coração saudável, os sinais elétricos percorrem um caminho organizado que coordena cada batimento. Quando encontram áreas de tecido cicatricial, podem sofrer bloqueios ou desvios capazes de desencadear ritmos anormais.
É nesse ponto que o risco se torna mais perigoso.
Gabriel Ganley: quem era o fisiculturista e influenciador que morreu aos 22 anos em SP — Foto: Reprodução Gabriel Ganley: quem era o fisiculturista e influenciador que morreu aos 22 anos em SP — Foto: Reprodução
Uma doença que pode permanecer silenciosa por anos Embora importantes, alterações importantes no coração nem sempre provocam sintomas imediatos. A pessoa continua treinando, competindo, aumentando cargas e ganhando massa muscular sem perceber que mudanças estruturais estão acontecendo dentro do órgão.
Segundo Katayose, a cardiomiopatia hipertrófica frequentemente permanece assintomática durante anos. Em alguns casos, a primeira manifestação da doença pode ser a morte súbita.
Quando sintomas aparecem, os mais comuns incluem falta de ar, dor no peito, palpitações, tontura e episódios de desmaio.
Por isso, médicos costumam dar atenção especial a jovens atletas que apresentam síncopes —perdas temporárias de consciência— durante exercícios físicos.
Também é recomendada a investigação de familiares quando há histórico de mortes súbitas em parentes jovens, já que a forma genética da doença pode ser herdada.
Como uma arritmia pode interromper o coração O mecanismo que leva à morte costuma envolver arritmias ventriculares graves, como a taquicardia ventricular e a fibrilação ventricular.
Nessas situações, o coração deixa de contrair de forma coordenada e perde a capacidade de bombear sangue adequadamente para o cérebro e os demais órgãos.
“O coração perde a função contrátil”, explica Katayose. Sem circulação eficiente, a pessoa pode perder a consciência em segundos. Se o ritmo cardíaco não for revertido rapidamente, o quadro evolui para parada cardiorrespiratória.
Segundo Mattar, o esforço físico intenso costuma ser um dos gatilhos mais frequentes para esse tipo de evento em pessoas predispostas.
Não existe uma fórmula para prever quem será afetado Uma das razões pelas quais especialistas demonstram preocupação com a popularização dos anabolizantes é a dificuldade de prever como cada organismo responderá à exposição prolongada.
Genética, pressão arterial, intensidade dos treinos, tempo de uso, doses empregadas e características individuais influenciam o risco.
Isso ajuda a explicar por que algumas pessoas desenvolvem complicações graves ainda jovens, enquanto outras passam anos utilizando substâncias semelhantes sem apresentar sintomas aparentes.
Mas os cardiologistas alertam que a ausência de sintomas não significa ausência de dano.
O processo pode avançar silenciosamente até que uma arritmia, um infarto ou uma insuficiência cardíaca revelem um problema que vinha se desenvolvendo havia muito tempo.
O risco não se limita à cardiomiopatia Os efeitos cardiovasculares dos esteroides vão além do crescimento do músculo cardíaco.
Segundo Mattar, essas substâncias podem elevar a pressão arterial, alterar os níveis de colesterol, aumentar a tendência à coagulação do sangue e provocar danos à microcirculação do coração.
Em alguns casos, isso favorece a formação súbita de trombos dentro das artérias coronárias.
“Um usuário pode aparentemente ter uma vida normal e, de uma hora para outra, desenvolver uma trombose coronariana aguda, evoluir para um infarto e sofrer morte súbita”, afirma. Para os especialistas, esse é um dos principais desafios atuais. O risco costuma ser percebido apenas quando surgem sintomas ou quando um caso de grande repercussão chama atenção para um problema que, muitas vezes, vinha se desenvolvendo longe dos olhos.
