Dormir pouco faz mal ao coração —isso a ciência já reconhece há anos. O que vem ficando cada vez mais claro é que dormir demais também pode ser um sinal de risco.

Estudos populacionais e pesquisas com exames de imagem mostram que a relação entre sono e saúde cardiovascular segue uma curva em “U”: o risco de infarto, AVC e outras doenças cresce tanto entre quem dorme pouco quanto entre quem dorme em excesso.

No ponto mais baixo dessa curva, onde o risco é menor, aparecem de forma consistente as pessoas que dormem entre 7 e 8 horas por noite. É nesse intervalo que o organismo consegue manter melhor controle da pressão arterial, do metabolismo da glicose, da inflamação e do funcionamento das artérias.

Cardiologista do Hospital Quali Ipanema e membro da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC), João Luiz Frighetto explica que o impacto do sono sobre o coração não é direto, mas cumulativo.

“Dormir mal aumenta o risco cardiovascular porque se associa a hipertensão, diabetes e obesidade. Esses fatores acabam se somando ao longo dos anos”, afirma.

Sono entrou de vez na prevenção cardiovascular

Durante décadas, dieta e atividade física dominaram o debate sobre prevenção de doenças do coração. Esse cenário começou a mudar nos anos 2000, quando grandes estudos populacionais passaram a mostrar que a má qualidade do sono se associava a maior risco de hipertensão, infarto, AVC e arritmias.

Professora livre-docente de Cardiologia pela Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp) e cardiologista do Hospital Israelita Albert Einstein, Fatima Dumas Cintra explica que um marco importante foi um estudo publicado em 2005 que acompanhou pacientes com apneia obstrutiva do sono ao longo do tempo.

“Os autores demonstraram que indivíduos com apneia não tratada apresentavam maior incidência de eventos cardiovasculares fatais e não fatais, como infarto e AVC”, detalha.

A consolidação desse conhecimento levou, em 2022, à inclusão do sono como um dos pilares da saúde cardiovascular no conceito Life’s Essential 8, da American Heart Association —ao lado de alimentação, atividade física, controle da pressão, do colesterol, da glicemia, do peso e do tabagismo.

Dormir pouco: um ataque silencioso às artérias

Dormir menos de seis horas por noite provoca uma série de alterações biológicas que sobrecarregam o sistema cardiovascular. Há aumento da atividade do sistema nervoso simpático, maior liberação de hormônios do estresse, elevação sustentada da pressão arterial e pior controle do açúcar no sangue.

Esses mecanismos ajudam a explicar os achados de um estudo publicado em 2019 no Journal of the American College of Cardiology, que identificou maior presença de aterosclerose subclínica —placas de gordura nas artérias antes do surgimento de sintomas— em pessoas que dormiam pouco, mesmo sendo aparentemente saudáveis.

Para Elzo Mattar, cardiologista e coordenador geral da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo (Socesp), o problema é que esses danos costumam evoluir de forma silenciosa.

“O sono curto pode elevar pressão, inflamação e alterar o metabolismo mesmo em pessoas jovens. Os efeitos não aparecem de imediato, mas se acumulam ao longo dos anos”, diz.

Por que dormir demais também entra na curva de risco

Se dormir pouco faz mal, dormir demais não significa, necessariamente, proteção. Uma meta-análise publicada em 2022 na revista Frontiers in Cardiovascular Medicine, que reuniu dados de cerca de 3,8 milhões de participantes, mostrou que o sono prolongado —acima de nove horas por noite— também se associa a maior risco de doenças cardiovasculares e cerebrovasculares, quando comparado ao intervalo de 7 a 8 horas.

Na avaliação dos especialistas, esse excesso raramente é a causa direta do problema. “Na maioria das vezes, dormir demais é um marcador de outras condições, como depressão, sedentarismo, inflamação crônica ou distúrbios do sono, especialmente a apneia”, explica Fatima.

Os estudos apontam alguns caminhos mais concretos para essa associação. Um deles é a maior prevalência de apneia obstrutiva do sono entre pessoas que dormem muitas horas.

Nesses casos, o sono é longo, mas não é reparador: há múltiplas interrupções da respiração, quedas repetidas de oxigenação, picos de pressão arterial e ativação inflamatória durante a noite —mecanismos diretamente ligados ao risco cardiovascular.

Outra explicação consistente é o vínculo entre sono prolongado e inflamação sistêmica. Pesquisas observacionais mostram que pessoas que dormem mais de nove horas tendem a apresentar níveis mais elevados de marcadores inflamatórios, como proteína C-reativa, inflamação que contribui para a disfunção endotelial e o avanço da aterosclerose.

Além disso, o sono excessivo aparece com mais frequência em indivíduos com menor nível de atividade física, maior fragilidade clínica e mais doenças crônicas, fatores que, isoladamente, já aumentam o risco de eventos cardiovasculares.

Em idosos, por exemplo, dormir muito pode refletir perda de autonomia, sarcopenia e pior condição cardiometabólica.

Há ainda evidências de associação entre sono prolongado e alterações do sistema nervoso autônomo, com maior predominância do tônus parassimpático, o que pode favorecer arritmias, como a fibrilação atrial, especialmente em populações vulneráveis —um fenômeno descrito em estudos observacionais sobre sono e ritmo cardíaco.

Qualidade e regularidade também contam

A ciência do sono vem mostrando que não basta olhar apenas para o número de horas dormidas. A fragmentação do sono —acordar várias vezes à noite— pode ser tão prejudicial quanto dormir pouco.

Cardiologista e presidente da Sociedade Brasileira de Arritmias Cardíacas, Cristiano Pisani explica que cada despertar noturno provoca um pequeno “choque” no sistema cardiovascular.

“Há surtos repetidos de ativação do sistema nervoso simpático, com aumento da frequência cardíaca e da pressão. A longo prazo, isso se associa a hipertensão e arritmias, como a fibrilação atrial”, afirma.

Além disso, dormir e acordar em horários muito irregulares desorganiza o ritmo circadiano —o relógio biológico— e se associa a maior inflamação e pior controle da pressão arterial, mesmo em quem dorme um número aparentemente adequado de horas.

Os especialistas são unânimes em dizer que problemas persistentes de sono não devem ser normalizados. Ronco alto, pausas respiratórias durante a noite, sonolência excessiva durante o dia, cansaço ao acordar e insônia frequente são sinais de alerta.

“Nessas situações, investigar o sono pode fazer diferença real na prevenção de infarto e AVC”, diz Elzo Mattar.

Checklist básico de sono saudável para o coração

Dormir, em média, de 7 a 9 horas por noite.

Manter horários regulares para dormir e acordar.

Evitar telas, cafeína e álcool à noite.

Dormir em ambiente escuro, silencioso e confortável.

Procurar avaliação médica em caso de ronco, apneia ou sonolência excessiva.

G1

Quando se fala em anabolizantes, a imagem que costuma vir à cabeça é a do ganho acelerado de massa muscular. Braços maiores, pernas mais fortes, recuperação mais rápida dos treinos. Mas há um detalhe que costuma passar despercebido: o coração também é um músculo.

E, assim como os demais músculos do corpo, ele responde aos hormônios que estimulam o crescimento muscular.

Na segunda-feira (25), foi divulgado o laudo que apontou cardiomiopatia hipertrófica como causa da morte do fisiculturista Gabriel Ganley, de 22 anos. O documento não estabelece uma relação direta entre a doença e o uso de hormônios, mas especialistas ouvidos pelo g1 afirmam que os anabolizantes podem provocar alterações estruturais no músculo cardíaco e aumentar o risco de arritmias potencialmente fatais.

“O coração também é um músculo; com os esteroides, ele passa a trabalhar contra uma resistência maior e começa a sofrer hipertrofia. Só que esse crescimento acontece de forma desorganizada”, explica Elzo Mattar, diretor do departamento de hipertensão arterial da Sociedade Brasileira de Cardiologia. O problema é que o coração não foi feito para crescer da mesma forma que um bíceps ou um peitoral.

Enquanto o aumento dos músculos esqueléticos costuma ser o objetivo de quem busca essas substâncias, o crescimento exagerado do músculo cardíaco pode comprometer a capacidade do órgão de manter o organismo vivo.

Parede grossa, menos espaço para o sangue

A cardiomiopatia hipertrófica é caracterizada pelo espessamento das paredes do coração.

Em termos simples, o músculo cardíaco fica mais grosso e ocupa parte do espaço que deveria estar disponível para receber e bombear sangue.

Segundo o cirurgião cardiovascular Ricardo Katayose, da BP – A Beneficência Portuguesa de São Paulo, isso reduz o tamanho da cavidade interna do ventrículo, dificultando o enchimento adequado do coração.

Uma forma de visualizar o problema é imaginar uma sala cujas paredes começam a avançar para dentro. O espaço útil diminui, mesmo que a estrutura externa continue parecendo a mesma.

“A parede fica mais espessa e a cavidade acaba ficando menor”, resume o especialista. O resultado é um coração mais rígido, com maior dificuldade para acomodar e impulsionar o sangue, especialmente em momentos de esforço físico.

A doença pode ter origem genética —e, nesse caso, está entre as principais causas de morte súbita em jovens atletas—, mas também pode ser adquirida ou agravada por condições como hipertensão arterial prolongada e exposição a esteroides anabolizantes.

O perigo não está apenas no tamanho do coração O aumento da musculatura cardíaca é apenas parte do problema.

Segundo Mattar, quando o coração cresce rapidamente, a rede de vasos sanguíneos responsável por irrigar o músculo nem sempre consegue acompanhar essa expansão.

Algumas células passam a receber menos oxigênio, sofrem lesões e acabam morrendo. No lugar delas surgem áreas de fibrose —pequenas cicatrizes permanentes espalhadas pelo músculo cardíaco.

Essas cicatrizes alteram a forma como os impulsos elétricos circulam dentro do coração.

“A fibrose funciona como um substrato para gerar arritmia”, afirma o cardiologista. Em um coração saudável, os sinais elétricos percorrem um caminho organizado que coordena cada batimento. Quando encontram áreas de tecido cicatricial, podem sofrer bloqueios ou desvios capazes de desencadear ritmos anormais.

É nesse ponto que o risco se torna mais perigoso.

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‘O coração também é um músculo’: como anabolizantes podem levar a arritmias e morte súbita Laudo apontou cardiomiopatia hipertrófica na morte do fisiculturista Gabriel Ganley, de 22 anos. Especialistas explicam o que acontece dentro do coração. Por Talyta Vespa, g1

26/05/2026 06h55 Atualizado há 3 horas

Entenda a doença cardíaca citada na morte do fisiculturista Gabriel Ganley Entenda a doença cardíaca citada na morte do fisiculturista Gabriel Ganley

Quando se fala em anabolizantes, a imagem que costuma vir à cabeça é a do ganho acelerado de massa muscular. Braços maiores, pernas mais fortes, recuperação mais rápida dos treinos. Mas há um detalhe que costuma passar despercebido: o coração também é um músculo.

E, assim como os demais músculos do corpo, ele responde aos hormônios que estimulam o crescimento muscular.

Na segunda-feira (25), foi divulgado o laudo que apontou cardiomiopatia hipertrófica como causa da morte do fisiculturista Gabriel Ganley, de 22 anos. O documento não estabelece uma relação direta entre a doença e o uso de hormônios, mas especialistas ouvidos pelo g1 afirmam que os anabolizantes podem provocar alterações estruturais no músculo cardíaco e aumentar o risco de arritmias potencialmente fatais.

“O coração também é um músculo; com os esteroides, ele passa a trabalhar contra uma resistência maior e começa a sofrer hipertrofia. Só que esse crescimento acontece de forma desorganizada”, explica Elzo Mattar, diretor do departamento de hipertensão arterial da Sociedade Brasileira de Cardiologia. O problema é que o coração não foi feito para crescer da mesma forma que um bíceps ou um peitoral.

Enquanto o aumento dos músculos esqueléticos costuma ser o objetivo de quem busca essas substâncias, o crescimento exagerado do músculo cardíaco pode comprometer a capacidade do órgão de manter o organismo vivo.

Atestado de óbito aponta que fisiculturista Gabriel Ganley teve morte súbita causada por uma doença no coração — Foto: Jornal Nacional/ Reprodução Atestado de óbito aponta que fisiculturista Gabriel Ganley teve morte súbita causada por uma doença no coração — Foto: Jornal Nacional/ Reprodução

Parede grossa, menos espaço para o sangue A cardiomiopatia hipertrófica é caracterizada pelo espessamento das paredes do coração.

Em termos simples, o músculo cardíaco fica mais grosso e ocupa parte do espaço que deveria estar disponível para receber e bombear sangue.

Segundo o cirurgião cardiovascular Ricardo Katayose, da BP – A Beneficência Portuguesa de São Paulo, isso reduz o tamanho da cavidade interna do ventrículo, dificultando o enchimento adequado do coração.

Uma forma de visualizar o problema é imaginar uma sala cujas paredes começam a avançar para dentro. O espaço útil diminui, mesmo que a estrutura externa continue parecendo a mesma.

“A parede fica mais espessa e a cavidade acaba ficando menor”, resume o especialista. O resultado é um coração mais rígido, com maior dificuldade para acomodar e impulsionar o sangue, especialmente em momentos de esforço físico.

A doença pode ter origem genética —e, nesse caso, está entre as principais causas de morte súbita em jovens atletas—, mas também pode ser adquirida ou agravada por condições como hipertensão arterial prolongada e exposição a esteroides anabolizantes.

Gabriel Ganley: quem era o fisiculturista e influenciador que morreu aos 22 anos em SP — Foto: Reprodução/Redes Sociais Gabriel Ganley: quem era o fisiculturista e influenciador que morreu aos 22 anos em SP — Foto: Reprodução/Redes Sociais

O perigo não está apenas no tamanho do coração O aumento da musculatura cardíaca é apenas parte do problema.

Segundo Mattar, quando o coração cresce rapidamente, a rede de vasos sanguíneos responsável por irrigar o músculo nem sempre consegue acompanhar essa expansão.

Algumas células passam a receber menos oxigênio, sofrem lesões e acabam morrendo. No lugar delas surgem áreas de fibrose —pequenas cicatrizes permanentes espalhadas pelo músculo cardíaco.

Essas cicatrizes alteram a forma como os impulsos elétricos circulam dentro do coração.

“A fibrose funciona como um substrato para gerar arritmia”, afirma o cardiologista. Em um coração saudável, os sinais elétricos percorrem um caminho organizado que coordena cada batimento. Quando encontram áreas de tecido cicatricial, podem sofrer bloqueios ou desvios capazes de desencadear ritmos anormais.

É nesse ponto que o risco se torna mais perigoso.

Gabriel Ganley: quem era o fisiculturista e influenciador que morreu aos 22 anos em SP — Foto: Reprodução Gabriel Ganley: quem era o fisiculturista e influenciador que morreu aos 22 anos em SP — Foto: Reprodução

Uma doença que pode permanecer silenciosa por anos Embora importantes, alterações importantes no coração nem sempre provocam sintomas imediatos. A pessoa continua treinando, competindo, aumentando cargas e ganhando massa muscular sem perceber que mudanças estruturais estão acontecendo dentro do órgão.

Segundo Katayose, a cardiomiopatia hipertrófica frequentemente permanece assintomática durante anos. Em alguns casos, a primeira manifestação da doença pode ser a morte súbita.

Quando sintomas aparecem, os mais comuns incluem falta de ar, dor no peito, palpitações, tontura e episódios de desmaio.

Por isso, médicos costumam dar atenção especial a jovens atletas que apresentam síncopes —perdas temporárias de consciência— durante exercícios físicos.

Também é recomendada a investigação de familiares quando há histórico de mortes súbitas em parentes jovens, já que a forma genética da doença pode ser herdada.

Como uma arritmia pode interromper o coração O mecanismo que leva à morte costuma envolver arritmias ventriculares graves, como a taquicardia ventricular e a fibrilação ventricular.

Nessas situações, o coração deixa de contrair de forma coordenada e perde a capacidade de bombear sangue adequadamente para o cérebro e os demais órgãos.

“O coração perde a função contrátil”, explica Katayose. Sem circulação eficiente, a pessoa pode perder a consciência em segundos. Se o ritmo cardíaco não for revertido rapidamente, o quadro evolui para parada cardiorrespiratória.

Segundo Mattar, o esforço físico intenso costuma ser um dos gatilhos mais frequentes para esse tipo de evento em pessoas predispostas.

Não existe uma fórmula para prever quem será afetado Uma das razões pelas quais especialistas demonstram preocupação com a popularização dos anabolizantes é a dificuldade de prever como cada organismo responderá à exposição prolongada.

Genética, pressão arterial, intensidade dos treinos, tempo de uso, doses empregadas e características individuais influenciam o risco.

Isso ajuda a explicar por que algumas pessoas desenvolvem complicações graves ainda jovens, enquanto outras passam anos utilizando substâncias semelhantes sem apresentar sintomas aparentes.

Mas os cardiologistas alertam que a ausência de sintomas não significa ausência de dano.

O processo pode avançar silenciosamente até que uma arritmia, um infarto ou uma insuficiência cardíaca revelem um problema que vinha se desenvolvendo havia muito tempo.

O risco não se limita à cardiomiopatia Os efeitos cardiovasculares dos esteroides vão além do crescimento do músculo cardíaco.

Segundo Mattar, essas substâncias podem elevar a pressão arterial, alterar os níveis de colesterol, aumentar a tendência à coagulação do sangue e provocar danos à microcirculação do coração.

Em alguns casos, isso favorece a formação súbita de trombos dentro das artérias coronárias.

“Um usuário pode aparentemente ter uma vida normal e, de uma hora para outra, desenvolver uma trombose coronariana aguda, evoluir para um infarto e sofrer morte súbita”, afirma. Para os especialistas, esse é um dos principais desafios atuais. O risco costuma ser percebido apenas quando surgem sintomas ou quando um caso de grande repercussão chama atenção para um problema que, muitas vezes, vinha se desenvolvendo longe dos olhos.

G1

Foto: Reoridução

Pacientes que tenham em casa unidades de medicamentos para colesterol recolhidos pela farmacêutica Cimed devem interromper o uso e procurar os canais de atendimento da empresa para receber orientações sobre devolução e substituição dos produtos.

Já no caso do corticoide recolhido pela Hypofarma, a orientação é voltada diretamente a hospitais e serviços de saúde, já que o medicamento é de uso exclusivamente hospitalar.

Os recolhimentos voluntários foram publicados no Diário Oficial da União nesta segunda-feira (18) e envolvem três medicamentos distribuídos no país.

No caso da Cimed, a medida atinge os medicamentos atorvastatina cálcica 40 mg e rosuvastatina cálcica 20 mg, ambos do lote 2424299. Segundo a empresa, houve suspeita de mistura de embalagens entre os produtos. Já a Hypofarma recolhe o lote 25091566 do Fosfato Dissódico de Dexametasona 4 mg/ml solução injetável, após identificação de turvação da solução quando o medicamento era diluído junto a determinados fármacos.

Cimed fala que recall foi em 2025 Apesar da publicação recente no Diário Oficial, a Cimed informou ao g1 que o recolhimento relacionado aos medicamentos para colesterol ocorreu ainda em 2025, logo após a identificação do problema.

“A ocorrência em questão transcorreu em 2025 e, como medida preventiva e voluntária, tempestivamente comunicada à Anvisa, a companhia efetuou o recolhimento de unidades do lote de Rosuvastatina e do lote de Atorvastatina no ano passado”, afirmou a empresa. A farmacêutica disse que a ação integrou seus protocolos internos de segurança e qualidade. Segundo a companhia, consumidores que eventualmente ainda tenham unidades do lote devem entrar em contato com o Serviço de Atendimento ao Consumidor (SAC). O que o paciente deve fazer se tiver os medicamentos A orientação da Cimed é que pacientes verifiquem o número do lote na embalagem do medicamento. Caso o produto pertença ao lote 2424299, o consumidor deve procurar o SAC da farmacêutica para receber instruções sobre devolução.

O contato pode ser feito pelo e-mail Este endereço de email está sendo protegido de spambots. Você precisa do JavaScript ativado para vê-lo. ou pelo telefone 0800-7044647.

Os medicamentos envolvidos pertencem à classe das estatinas, usadas para reduzir os níveis de colesterol ruim (LDL) e triglicerídeos no sangue. Eles também ajudam a prevenir doenças cardiovasculares, como infarto e acidente vascular cerebral (AVC).

O problema identificado foi uma possível mistura de embalagens entre comprimidos de atorvastatina e rosuvastatina — dois medicamentos diferentes, embora usados para objetivos semelhantes.

Isso significa que um paciente poderia receber um medicamento diferente daquele descrito na embalagem, o que pode alterar dose, resposta ao tratamento e acompanhamento médico.

Medicamento da Hypofarma é hospitalar No caso da dexametasona da Hypofarma, a devolução será feita diretamente pelos hospitais que receberam o lote afetado.

Ao g1, a empresa afirmou que trabalha exclusivamente com medicamentos hospitalares e que já iniciou contato com os clientes que adquiriram as unidades.

“Os hospitais que adquiriram o medicamento já estão sendo contatados para realizar a devolução conforme as orientações da central de atendimento”, informou, em nota.

A Hypofarma orienta que unidades de saúde que ainda tenham produtos do lote afetado entrem em contato pelos canais Este endereço de email está sendo protegido de spambots. Você precisa do JavaScript ativado para vê-lo. ou 0800 704 5144 para receber instruções sobre o recolhimento.

O Fosfato Dissódico de Dexametasona é um corticoide injetável utilizado em situações clínicas graves, como inflamações severas, reações alérgicas importantes, doenças autoimunes e alguns quadros neurológicos.

O recolhimento ocorreu após identificação de turvação da solução quando o medicamento era diluído em associação com determinados fármacos.

Em medicamentos injetáveis, alterações de aspecto podem indicar instabilidade da fórmula ou incompatibilidade química, o que compromete a segurança do uso.

Veja os lotes envolvidos no recolhimento Atorvastatina cálcica 40 mg — lote 2424299 Rosuvastatina cálcica 20 mg — lote 2424299 Fosfato Dissódico de Dexametasona 4 mg/ml solução injetável — lote 25091566 Recolhimentos voluntários de medicamentos acontecem quando empresas identificam possíveis desvios de qualidade, embalagem ou estabilidade capazes de comprometer a segurança ou a eficácia dos produtos.

Nesses casos, as farmacêuticas comunicam a Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa) e iniciam procedimentos para retirada das unidades do mercado.

G1

Um estudo recente publicado na revista científica PLOS One revelou que o hábito de utilizar o celular no banheiro por longos períodos está associado a um aumento significativo no risco de desenvolver hemorroidas. A pesquisa aponta que indivíduos que permanecem sentados no vaso sanitário enquanto usam o aparelho têm 46% mais chances de apresentar a condição, um comportamento cada vez mais comum e que preocupa a comunidade médica.

Apesar de ser um tema frequentemente cercado por tabu e constrangimento, as hemorroidas afetam mais da metade dos adultos em algum momento da vida. Especialistas observam que o uso do celular durante a evacuação representa uma evolução digital de um comportamento antigo, que envolvia levar revistas, jornais ou livros para o banheiro. A diferença crucial na era atual é o fluxo ininterrupto de conteúdo disponível nos dispositivos móveis, o que tende a prolongar ainda mais o tempo de permanência.

Em entrevista ao podcast do Bem-Estar, o proctologista Leonardo Castro explicou que a literatura médica já alertava há décadas sobre os riscos de permanecer muito tempo sentado no vaso sanitário. Segundo Castro, a posição adotada para evacuar, embora facilite a saída das fezes ao alterar o ângulo entre o reto e o ânus, também intensifica a pressão na pelve e no canal anal. Essa pressão elevada provoca uma maior congestão dos vasos sanguíneos da região, tornando o indivíduo mais suscetível ao desenvolvimento de hemorroidas se o tempo de permanência for excessivo.

Embora não haja um limite de tempo universalmente definido para a evacuação, o médico sugere que períodos superiores a quatro ou cinco minutos já podem favorecer danos relacionados à congestão vascular anal. A evacuação ideal deve ser completa e sem esforço. Castro também ressalta que a prisão de ventre, caracterizada por fezes endurecidas e dificuldade na evacuação, pode agravar os sintomas e favorecer crises hemorroidárias, especialmente quando o tempo prolongado no vaso é uma constante. Fatores como dieta pobre em fibras e água, sedentarismo, estresse e consumo de ultraprocessados também contribuem para hábitos intestinais inadequados.

Para o tratamento e prevenção das hemorroidas, Leonardo Castro enfatiza a importância de uma atenção especial à saúde intestinal, incluindo o consumo adequado de água e fibras, além da prática regular de exercícios físicos. Ele alerta que sangramentos anais, embora possam ser causados por hemorroidas, nunca devem ser ignorados, pois podem indicar condições mais graves, como câncer intestinal, fissuras ou fístulas anais. O especialista recomenda a busca por avaliação médica para um diagnóstico preciso, reforçando que a hemorroida, embora não evolua para câncer, pode piorar significativamente se não for tratada adequadamente, sendo dividida em quatro graus que demandam desde mudanças de hábitos até procedimentos cirúrgicos.

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