Receber o diagnóstico de câncer é sempre um susto. Isso porque a doença é silenciosa e muitas vezes difícil de ser identificada. O Bem Estar desta terça (20) conversou com dois oncologistas, Claudio Ferrari e Felipe Coimbra, sobre hábitos e estilos de vida que podem favorecer o surgimento do câncer. Também falamos sobre pesquisas, vacinas e exames que podem combater a doença.
Uma pesquisa da Sociedade Brasileira de Oncologia Clínica mostrou que o brasileiro dá muito valor a fatores de risco de origem genética e familiar e desconhece que são escolhas de todos os dias, como alimentação e atividade física, que mais pesam para evitar o câncer. O consumo excessivo de comida processada, álcool, sexo desprotegido e ausência de vacinas, por exemplo, são fatores de risco.
Diagnóstico precoce
Fazer o exame certo, na hora certa, pode salvar a vida de quem está com um câncer no estágio inicial, por exemplo. Foi isso que aconteceu com a empresária Lucy Elizabeth Tilli. Ela descobriu um câncer colorretal bem no começo. Adepta da alimentação orgânica, sem casos de câncer na família, ela nunca imaginou que poderia ter a doença, até que percebeu sangue nas fezes e correu para o médico.
O câncer colorretal acontece após a formação de pólipos – verrugas que provocam um sangramento no intestino grosso. São resultado do crescimento desordenado de células na mucosa do intestino. O sangramento nas fezes é um dos primeiros sinais do câncer.
Feito o diagnóstico, os tratamentos vão desde cirurgia até sessões de quimioterapia e radioterapia.
Já a auxiliar de cozinha Maíse dos Santos descobriu um câncer de colo de útero depois de menstruar quarenta dias. Ela fez o Papanicolau, ou preventivo, que acusou a doença. O preventivo não leva mais que cinco minutos e pode salvar a vida da mulher. É um exame simples, capaz de impedir que algo mais grave aconteça.
A principal causa do câncer de colo de útero é o HPV, que pode infectar homens e mulheres. A melhor forma de evitar o contágio é usar a camisinha, mas também existe uma vacina contra os tipos mais perigosos. Meninas de nove a catorze anos e meninos de onze a catorze anos devem ser imunizados.
Excesso de cálcio nos neurônios também pode contribuir para o surgimento da doença de Parkinson, mostra estudo publicado na "Nature Communications" nesta segunda-feira (19).
Pesquisadores da Universidade de Cambridge, no Reino Unido, demonstraram que o mineral permite que células neuronais se ligue à uma substância tóxica, a alfa-sinucleína.
A hipótese é que a relação entre esses dois compostos provoque a morte dos neurônios.
A alfa-sinucleína é uma proteína que, em excesso, está associada ao desenvolvimento da doença de Parkinson.
Com técnicas de microscopia de alta resolução, cientistas também conseguiram entender um pouco melhor o papel dessa substância.
Ela está envolvida nas ligações químicas que fazem com quê um neurônio se comunique com outro, já que eles não se tocam.
A proteína também influencia o movimento de moléculas dentro e fora das terminações nervosas dos neurônios.
A descoberta do papel do cálcio
Com a microscopia, cientistas conseguiram isolar um tipo de bolsa "sináptica".
São nessas bolsas que os neurônios armazenam substâncias que vão permitir a comunicação entre uma célula e outra.
Esses "comunicadores" são conhecidos como neurotransmissores. Nos neurônios, o cálcio desempenha um papel de liberação desses compostos.
No entanto, o que os pesquisadores observaram é que, quando elevados, os níveis de cálcio acabam por puxar a "a alfa-sinucleína" para perto dessas bolsas de compostos.
"Esta é a primeira vez que vimos que o cálcio influencia a forma como a alfa-sinucleína interage com as vesículas sinápticas", afirma Janin Lautenschl, primeiro autor do estudo e professor do Departamento de Biotecnologia de Cambridge, em nota.
"Há um equilíbrio fino de cálcio e da alfa-sinucleína na célula, e quando há muito de um ou outro, o equilíbrio é quebrado, levando à doença de Parkinson", disse Amberley Stephens, coautor do estudo, em nota.
Eles acreditam que esse desequilíbrio ocorre por causas genéticas ou pelo uso de medicamentos que alteram os níveis de cálcio no organismo.
Cientistas não testaram se um aumento no consumo de cálcio necessariamente pode levar à condição.
O que conseguiram verificar até agora é que o processo ocorre quando neurônios ficam mais sensíveis ao mineral: não se sabe ainda se pela maior concentração de cálcio ou se por uma alteração no funcionamento das células neuronais.
O ar condicionado é essencial para muita gente, mas é preciso alguns cuidados com o aparelho. Muitos problemas de saúde podem ser evitados com a limpeza correta do aparelho. Isso porque o ar condicionado pode provocar reações alérgicas, ressecamento da pele, sangramento do nariz e até irritação dos olhos e pulmões.
Uma lei obriga que estabelecimentos públicos façam a limpeza dos filtros, como explicou o alergista e imunologista Marcelo Vivolo Aun no Bem Estar desta segunda-feira (19). O intervalo entre as limpezas vai depender do tamanho do lugar. A lei exige que se faça um controle da qualidade do ar, medindo a quantidade de partículas de sujeira com os aparelhos.
De acordo com o alergista, não existe alergia ao ar condicionado. O que acontece é que reações alérgicas são causadas pelo ar frio e seco ou pelos fungos e ácaros presentes no ar expelido pelo aparelho. Ele pode desencadear a alergia ou apenas os sintomas, mas dificilmente o ar condicionado vai causar uma alergia em quem não tem.
O clínico geral Carlos Eduardo Pompílio explica que algumas atitudes podem minimizar os sintomas dos alérgicos, como soro fisiológico e hidratação. Em casos de crises alérgicas, um antialérgico pode ser indicado.
Idosos, crianças e alérgicos são mais suscetíveis a ter reações devido ao ar condicionado. Os idosos porque desidratam muito mais fácil e possuem um sistema imunológico mais fraco. As crianças porque o sistema imunológico ainda está em formação e por ter as vias aéreas muito pequenas, qualquer obstrução já é um incômodo grande.
A esteatose Hepática ou Fígado Gorduroso (como é mais conhecido), é a deposição de gordura dentro das células hepáticas, que pode levar à lesão difusa destas células(Hepatite), e a destruição progressiva do órgão com cicatrização residual, processo conhecido como cirrose.
A causa de Esteatose Hepática (EH) mais conhecida até bem pouco era o consumo excessivo de álcool. A relação entre alcoolismo e Fígado Gorduroso era tão estreita no universo do conhecimento médico, que o fato do paciente entregar uma Ultrassonografia com o referido achado suscitava a imediata pergunta do doutor: Você tem o costume de beber? A negativa do paciente gerava, de regra, a desconfiança do clínico.
A principal causa
Ainda que hepatites crônicas, tais como Hepatite B ou C, álcool e outros hepatotóxicos sejam causas comuns de Esteatose Hepática (EH), são mecanismos exclusivamente metabólicos que patrocinam a maior parte dos casos de infiltração gordurosa do fígado. Para esta situação, em que a EH é resultado de (des)acordos metabólicos é dado o nome de Esteatose Não Alcoólica (ENA), diagnóstico de cunho eminentemente clínico (história clínica), já que a avaliação microscópica da ENA pouco difere da esteatose causada pelo consumo excessivo de álcool, assim como, nem sempre é possível diferenciar o processo por parâmetros laboratoriais.
Obesidade e Esteatose Não Alcoólica (ENA)
Não por coincidência o crescimento estatístico da ENA é consonante ao aumento vertiginoso da obesidade global. A prevalência desse processo entre obesos e portadores de sobrepeso ( IMC maior que 25) pode variar entre 25 e 60 por cento dependendo dos métodos de pesquisa e da população estudada.
Por caminhos comuns àqueles que geram a obesidade e também a partir das mudanças geradas pelo ganho ponderal sistêmico, as células hepáticas podem encher-se de gorduras e o fígado evoluir para ENA. Pior que isso, a evolução do processo pode destinar o fígado à cirrose, da mesma forma que o fazem o consumo excessivo de álcool, hepatites crônicas e outros hepatotóxicos.
Estudos americanos recentes demonstram que nas últimas duas décadas a prevalência de ENA mais que dobrou em crianças e adolescentes, de modo que atualmente 10 por cento desse grupo e 20 a 30 por cento dos adultos apresentam esta condição.
Sintomatologia
Ainda que a ENA seja um forte fator de risco para desenvolvimento de doença cardiovascular e Diabetes tipo 2, a maior parte dos pacientes com este quadro apresenta formas não severas da doença, com pouca ou nenhuma sintomatologia. Daí o diagnóstico ocorrer na maioria das vezes em um exame de Ultrassonografia de rotina.
Queixas de peso do lado direito do abdome logo abaixo das costelas e sensação de plenitude gástrica (estômago cheio) são as queixas mais frequentes. Fortes dores nessas regiões podem ocorrer em evoluções mais graves. Em 10 a 20 por cento dos pacientes com ENA ocorre um quadro mais severo de comprometimento hepático, a Esteato Hepatite Não Alcoólica (EHNA), com inflamação e cicatrizes esparsas no fígado, a cirrose é o ponto final de 20 por cento deste grupo com EHNA.
Aspectos atuais e futuros
Estudos demonstram que 2%a 3% dos americanos adultos, o que significa quantificarmos aproximadamente 5 milhões de indivíduos, apresentam a EHNA. Tais dados expõe o potencial de um milhão de novos cirróticos nos EUA em um espaço variável de tempo. De fato, espera-se que a cirrose decorrente desse processo supere a Hepatite C como a principal causa de transplantes de fígado até 2020 nos Estados Unidos, em parte, pela eficácia dos novos antivirais, mas, muito pela alta prevalência de obesidade com seus desdobramentos metabólicos.
Os hispânicos são particularmente suscetíveis à evolução para ENA , em boa parte decorrente de predisposições genéticas. Em Los Angeles, Califórnia, onde a população hispânica é virtualmente majoritária, essa prevalência é expressa no percentual de transplantes feitos no Centro de Transplantes de Fígado da Universidade da Califórnia. Atualmente nesta Instituição, aproximadamente 25 % desses procedimentos são realizados em pacientes com evolução errática da EHNA para Cirrose. Em 2003 correspondia a apenas 3 % do total.
O que fazer?
As causas determinantes da ENA estão na intimidade metabólica do universo obesogênico, todos os fatores que conduzam à obesidade são potencialmente capazes de induzir à ENA. Por outro lado, todos os equívocos encarnados no metabolismo após a obesidade instalada são indutores desta ocorrência. Fácil entender que tratar a obesidade estabelecida ou evitá-la é a conduta óbvia.
Por outro lado, distúrbios metabólicos isolados, mesmo que sem obesidade concomitante, tais quais Diabetes e Dislipidemias (hipercolesterolemia e/ou hipertrigliceridemia) geram o mesmo quadro e no caso, tratar estas patologias é o recurso notório.
O uso de antivirais estará indicado quando a Esteatose tiver a Hepatite B ou C como causas, enquanto que a abstinência alcoólica ou de outros agentes tóxicos é imperativo quando um destes for a fonte causal. No caso de Esteatose relacionada a doença auto-imune (bem mais raro) a terapia envolverá tratamento específico de abordagem imunológica.
Revisando
Fica sumariado que a Esteatose Hepática é a consequência de uma série de transtornos já citados e o tratamento se estabelece sobre estas causas. Houvesse uma terapia específica para o infiltrado gorduroso hepático sem tratar sua origem e estaríamos adotando a tática do “enxugar do gêlo”, técnica esta já utilizada por nós ao aceitarmos os fármacos para o Diabetes tipo 2, questionando o uso emagrecedores (cabe aqui a leitura neste blog: “o obeso não tem culpa, tem desejos).
Anotemos ainda que a principal causa de Fígado Gorduroso é metabólica (ENA-Esteatose Não Alcoólica), envolvendo sobremaneira a Obesidade e/ou Dislipidemias e/ou Diabetes, o que destina a ENA como principal causa de Cirrose e transplantes hepáticos em futuro próximo.
Então, nem desespero, tão pouco “malemolência”: Procure seu médico.