Nesta terça-feira (7), a Anvisa (Agência Nacional de Vigilância Sanitária) suspendeu temporariamente a utilização do medicamento Evusheld (Tixagevimabe + Cilgavimabe), utilizado na profilaxia pré-exposição e no tratamento de casos leves e moderados da Covid-19 entre pacientes com risco de gravidade para a doença. O medicamento encontrava-se com autorização para uso emergencial.
A suspensão pela pasta ocorre pela análise da queda da proteção do Evusheld contra as variantes de preocupação do Sars-CoV-2 em circulação no país. De acordo com a Anvisa, o embargo temporário ocorrerá até que sejam enviados dados que comprovem a eficácia do medicamento contra a variante Ômicron e suas subvariantes BQ.1, com prevalência de 77%, e BA.5, com prevalência de 15%.
O órgão afirma que, caso existam lotes circulantes no país, cabe à empresa detentora da autorização do uso emergencial do Evusheld comunicar profissionais de saúde quanto à ineficácia do medicamentos contra as variantes em circulação e orientar a utilização apenas em casos de infecções suscetíveis à sua eficácia.
Um estudo realizado pela Universidade Curtin, na Austrália, trouxe uma nova luz às ferramentas de combate ao Covid-19. De acordo com os achados recentes, as proteínas spike do vírus SARS-CoV-2 se prendem quando entram em contato com ouro, silício e cobre. Assim, a utilização de campos elétricos para destruir tais proteínas, eventualmente, poderiam também matar o vírus.
“Os coronavírus têm proteínas spike em sua extensão, o que lhes permitem penetrar nas células hospedeiras e causar a infecção e descobrimos que essas proteínas ficam presas à superfície do silício, ouro e cobre por meio de uma reação que forma uma forte ligação química”, disse Nadim Darwish, da Escola de Ciências Moleculares e da Vida da Universidade Curtin, e autor principal do estudo.
A partir das descobertas, os pesquisadores acreditam as substâncias possam ser utilizadas para capturar o coronavírus, sendo usados em filtros de ar, como revestimento de bancos, mesas e paredes ou no tecido de panos e máscaras faciais. “Ao capturar os coronavírus dessa maneira, estaríamos impedindo que eles alcançassem e infectassem mais pessoas”, complementa Darwish.
Além do achado sobre as ligações químicas, Essam Dief, também da Escola de Ciências Moleculares e da Vida da Universidade Curtin e coautor do estudo, afirma que eles puderam constatar que o SARS-CoV-2 pode ser detectado e destruído usando pulsos elétricos.
“Descobrimos que a corrente elétrica pode passar pela proteína spike e, por isso, a proteína pode ser detectada eletricamente. No futuro, essa descoberta pode ser traduzida para envolver a aplicação de uma solução em um cotonete bucal ou nasal e testá-la em um pequeno dispositivo eletrônico capaz de detectar eletricamente as proteínas do vírus. Isso forneceria testes para Covid-19 instantâneos, mais sensíveis e precisos”, alega Dief.
Durante os experimentos, os pesquisadores notaram que, ao aplicar pulsos elétricos, a estrutura da proteína spike é alterada e, em certa magnitude dos pulsos, a proteína é destruída. Portanto, os campos elétricos podem potencialmente desativar os coronavírus.
Dessa forma, eles acreditam que a incorporação de materiais como o ouro, cobre e silício, somados à inclusão dos campos elétricos em filtros de ar, podem capturar e desativar o vírus.
“O estudo é empolgante, permitindo uma melhor compreensão dos coronavírus e de uma perspectiva aplicada para ajudar a desenvolver ferramentas para combater a transmissão de Covid-19”, finaliza o coautor.
Um estudo em animais realizado pela Wake Forest University School of Medicine, nos Estados Unidos, constatou que, mesmo em quantidades moderadas, a ingestão de bebidas alcoólicas pode acelerar o processo de atrofia cerebral relacionado ao desenvolvimento da doença de Alzheimer. A pesquisa foi publicada no periódico Neurobiology of Disease.
Os cientistas identificaram que o álcool provoca a perda de células cerebrais e o aumento do número de placas amiloides, que são o acúmulo de proteínas tóxicas para os neurônios e as ligações que eles precisam ter para manter o processo cognitivo. Para a análise, os pesquisadores utilizaram modelos de camundongos da patologia relacionada à doença de Alzheimer, com uma abordagem de consumo crônico por dez semanas. Assim, os animais tiveram a opção de consumir água ou álcool, reproduzindo o comportamento de escolha humano.
A partir daí, eles puderam observar como o consumo moderado e voluntário de álcool alterava a função e o comportamento saudável do cérebro e se havia modificações associadas aos estágios iniciais da doença de Alzheimer. Em relação às placas amiloides, o grupo de cientistas concluiu que o álcool aumentava o número de placas menores, potencialmente preparando o terreno para um futuro crescimento da proliferação de placas. Além disso, eles também constataram que a abstinência aguda de álcool aumentou os níveis de beta-amilóide, que é um componente-chave das placas amiloides que se acumulam na doença de Alzheimer.
Ainda entre as descobertas, os pesquisadores puderam observar que o consumo moderado de bebidas alcoólicas provocava alterações em comportamentos relacionados à ansiedade e demência, assim como um aumento na quantidade de açúcar no sangue e nos marcadores de resistência à insulina, o que aumenta o risco não apenas para a doença de Alzheimer, mas também para outras doenças, como diabetes tipo 2 e doenças cardiovasculares.
Um estudo inédito conduzido por pesquisadores da Escola de Medicina da Universidade de Harvard e publicado nesta quarta-feira (1º) na revista Nature, mostra passo a passo como as bactérias conseguem romper proteções cerebrais e causar a meningite.
A meningite é uma inflamação das meninges, membranas que envolvem o cérebro e a medula espinhal. Ela pode ser causadas por diversos agentes infecciosos, incluindo bactérias.
Durante as investigações, feitas em camundongos, eles descobriram que as bactérias são capazes de suprimir respostas imunes das células nervosas das meninges, permitindo que a infecção se espalhe.
"Identificamos um eixo neuroimune nas fronteiras protetoras do cérebro que é sequestrado por bactérias para causar infecção – uma manobra inteligente que garante a sobrevivência bacteriana e leva à disseminação da doença", explica em comunicado o autor sênior do estudo, o professor de imunologia Isaac Chiu.
A meningite bacteriana em humanos tem como causa, na maioria das vezes, duas bactérias: Streptococcus pneumoniae e Streptococcus agalactia Ao chegar nas meninges, essas bactérias liberam uma toxina que ativa os neurônios da dor. Segundo os autores, isso explicaria a intensa dor de cabeça característica da meningite.
Os neurônios da dor ativados liberam uma substância química de sinalização chamada CGRP, que se liga a um receptor de célula imune chamado RAMP1.
Essa "tempestade" de substâncias químicas inunda os macrófagos, que são células de defesa responsáveis por detectar a presença de invasores – no caso, as bactérias –, atacá-las e destruí-las.
Os macrófagos também enviam pedidos de socorro para outras células do sistema imunológico para que haja uma segunda linha de defesa.
A liberação do CGRP e a ligação dele ao receptor RAMP1 presente nos macrófagos impede que essas células do sistema de defesa recrutem ajuda.
O resultado é que as bactérias se proliferam rapidamente e causam uma infecção na camada protetora do cérebro.
Os cientistas confirmaram que camundongos que não tinham o neurônio da dor ativado desenvolveram infecções cerebrais menos graves quando infectados pelas bactérias Streptococcus pneumoniae e Streptococcus agalactiae.
As meninges deles tinham altos níveis de células imunológicas capazes de combater a infecção.
Já os camundongos que tinham o neurônio da dor intacto apresentaram baixa resposta imune e níveis elevados de bactérias.
Potenciais tratamentos
Os pesquisadores fizeram outro experimento em que usaram uma substância química para bloquear o receptor RAMP1 e impedi-lo de se comunicar com o CGRP, que é liberado pelo neurônio da dor ativado pelas bactérias.
Eles concluíram que o bloqueador de RAMP1 funcionou como prevenção, antes da infecção, e também como tratamento, após as bactérias já estarem nas meninges.
Os camundongos que receberam os bloqueadores de RAMP1 antes de serem expostos às bactérias apresentaram uma presença bacteriana reduzida nas meninges.
Os que tomaram depois da infecção tiveram sintomas mais leves e foram mais capazes de eliminar as bactérias, em comparação com os animais não tratados.
O estudo abre caminho para que no futuro haja um medicamento capaz de frear a meningite antes que ela evolua para quadros graves.
Segundo o artigo, os compostos que bloqueiam o CGRP e o RAMP1 são encontrados em uma série de medicamentos usados para tratar enxaqueca e poderiam se tonar a base de novos fármacos para a meningite.
"Qualquer coisa que encontrarmos que possa afetar o tratamento da meningite durante os estágios iniciais da infecção, antes que a doença se agrave e se espalhe, pode ser útil para diminuir a mortalidade ou minimizar os danos subsequentes", complementa Felipe Pinho-Ribeiro, que também assina o artigo.
