Geralmente, os vários tipos de câncer não fazem alarde no início, o que dificulta o diagnóstico. Com o câncer de próstata também é dessa forma, muitas vezes ele se desenvolve de forma lenta e silenciosa, sem manifestar qualquer sintoma, às vezes por anos. No entanto, à medida que o tumor começa a crescer, os sinais começam a aparecer.
Segundo o Ministério da Saúde, essa doença é o tumor que afeta a próstata, glândula localizada abaixo da bexiga e que envolve a uretra, canal que liga a bexiga ao orifício externo do pênis. O câncer de próstata é o mais frequente entre os homens, depois do câncer de pele. Embora seja uma doença comum, por medo ou por desconhecimento muitos homens preferem não conversar sobre esse assunto.
No entanto, é importante estar atento aos sinais, alguns deles podem ser percebidos ao ir ao banheiro. Entre os principais estão micção frequente (muitas vezes durante a noite), urgência para ir ao banheiro, dificuldade em começar a fazer xixi, esforçar-se ou demorar muito para fazer xixi, um fluxo de urina fraco, sensação de que a bexiga não esvaziou totalmente, sangue na urina ou sangue no sêmen.
Exames preventivos
Já que os sintomas não costumam aparecer no início da doença, é importante que homens façam exames preventivos, para que o câncer de próstata não seja descoberto em estágio avançado. Existem dois tipos mais comuns, o exame de toque retal: o médico avalia tamanho, forma e textura da próstata, introduzindo o dedo protegido por uma luva lubrificada no reto. Este exame permite palpar as partes posterior e lateral da próstata; e o exame de PSA: é um exame de sangue que mede a quantidade de uma proteína produzida pela próstata - Antígeno Prostático Específico (PSA). Níveis altos dessa proteína podem significar câncer, mas também doenças benignas da próstata.
Quando um destes exames aparece alterado, o médico urologista deve dar continuidade à investigação. Nestes casos, o mais comum é que ele solicite uma ultrassom transretal com biópsia de próstata que faz a confirmação e diagnóstico final do câncer. Nesse exame são retirados pedaços muito pequenos da próstata para serem analisados no laboratório.
Segundo o Ministério da Saúde, existem alguns fatores que podem aumentar as chances de um homem desenvolver câncer de próstata. Um deles é a idade: o risco aumenta com o avançar dos anos. No Brasil, a cada dez homens diagnosticados com câncer de próstata, nove têm mais de 55 anos; o histórico de câncer na família: homens cujo o pai, avô ou irmão tiveram câncer de próstata antes dos 60 anos, fazem parte do grupo de risco, e o sobrepeso e obesidade: estudos recentes mostram maior risco de câncer de próstata em homens com peso corporal mais elevado.
Uma análise realizada pela Fiocruz (Fundação Oswaldo Cruz), em parceria com o Centro de Epidemiologia e Política de Opioides da NYU (Universidade de Nova York) Grossman School of Medicine, apontou os riscos e desafios enfrentados pelo Brasil devido ao uso crescente de fentanil de forma não médica e indiscriminada.
O comentário foi publicado nesta terça-feira (9) na versão online da revista The Lancet Regional Health — Americas. A data coincide com o Dia Nacional de Conscientização sobre o Fentanil, promovida nos Estados Unidos, onde, anualmente, são estimadas 70 mil mortes por overdose e uso indevido da droga analgésica, que causa rápida dependência química.
O alerta nacional sobre o uso ilícito de fentanil veio após a primeira apreensão do analgésico, ocorrida no Espírito Santo, em março deste ano, o que despertou vigilância e tomada de ações estratégicas para controle e prevenção da circulação e utilização da droga no país.
Segundo o artigo, o Brasil deve tomar nota dos acontecimentos nos Estados Unidos, além de adotar medidas, por meio de órgãos de regulação e autoridades, para o controle da utilização da substância.
O autor do artigo, Inácio Bastos, pesquisador titular do Instituto de Comunicação e Informação em Saúde (Icict/Fiocruz), afirma que o sistema brasileiro vem agindo corretamente e ressalta a importância de dar foco às ações ligadas ao controle de demanda do fentanil.
Ainda de acordo com o artigo, é necessário maior vigilância do fentanil médico e de outros opioides, de modo a evitar o desvio e o uso indevido das medicações, especialmente em ambientes ambulatoriais; investimento em vigilância e pesquisas, para entender padrões de mudança na utilização e no abuso de substâncias pela população; integração de apreensões com análises toxicológicas criteriosas; e adoção de protocolos de tratamento e conscientização dos profissionais de saúde que atendem em emergências públicas e privadas.
R7
Foto: Alcibiades, Domínio Público, via Wikimedia Commons
Pesquisadores da USP (Universidade de São Paulo) identificaram uma nova classe de moléculas capaz de frear a inflamação exacerbada típica da forma grave de Covid-19 sem prejudicar a resposta imune contra o vírus SARS-CoV-2.
Em experimentos com camundongos, os pesquisadores demonstraram que, ao bloquear a ligação de um peptídeo chamado C5a em seu receptor celular (a proteína C5aR1), a inflamação desencadeada pela tempestade de citocina é reduzida. Os resultados foram divulgados no The Journal of Clinical Investigation. “Estamos estudando essa via já há alguns anos para dor neuropática e doença autoimune. E, quando surgiu a pandemia, logo desconfiamos que bloquear o receptor celular desse peptídeo [C5a] também poderia ser interessante contra a inflamação associada à Covid-19 grave. Isso porque sabemos que, apesar de o C5a ter um papel pró-inflamatório importante, essa via não tem grande atuação no combate à infecção. Trata-se de um mediador que, se bloqueado, não compromete a resposta do indivíduo contra o vírus”, explica Thiago Mattar Cunha, professor da FMRP-USP (Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto) e integrante do CRID (Centro de Pesquisa em Doenças Inflamatórias) – um CEPID (Centro de Pesquisa, Inovação e Difusão) da FAPESP.
Durante a pandemia ficou evidente que a Covid-19 pode ter uma variação grande no que se refere à gravidade. Enquanto alguns pacientes apresentam sintomas leves ou são assintomáticos, parte dos infectados pelo SARS-CoV-2 desenvolve uma inflamação sistêmica potencialmente fatal desencadeada por uma resposta imune exacerbada – conhecida como tempestade de citocinas. Nesses casos, os pacientes geralmente passam dias internados em terapia intensiva, com necessidade de ventilação mecânica, e apresentam complicações como fibrose pulmonar e trombose.
Cunha explica que o C5 é um mediador inflamatório presente no plasma sanguíneo e integra o chamado sistema do complemento – parte da resposta imune responsável por formar a “cascata” de proteínas que induz uma série de respostas inflamatórias que visam combater a infecção.
Quando ocorre uma inflamação, o peptídeo é ativado (tornando-se a molécula C5a) e passa a ter função pró-inflamatória. “Esse aumento da produção de C5a está ligado a uma série de doenças inflamatórias, como sepse, artrite reumatoide, doença inflamatória do intestino, lúpus, psoríase e também a lesão pulmonar observada em casos graves de Covid-19”, afirma. Estudos anteriores do CRID já haviam demonstrado que uma das principais vias relacionadas com a lesão pulmonar nos pacientes com Covid-19 era a netose – danos teciduais causados por um mecanismo imune chamado NET (sigla em inglês para rede extracelular neutrofílica), que consiste na saída do material genético contido no núcleo dos neutrófilos (um tipo de leucócito) em forma de redes, que são lançadas pelas células de defesa para o meio extracelular na tentativa de prender e matar bactérias.
Mas foi só após desenvolverem camundongos transgênicos, suscetíveis à Covid-19 e com o gene codificador da proteína C5 inativado, que os pesquisadores puderam elucidar o mecanismo pelo qual a via C5a participa da lesão pulmonar e da inflamação exacerbada observada em pacientes com a forma grave da doença.
De acordo com Cunha, foi possível observar no modelo animal que, quando os neutrófilos chegam ao pulmão do paciente, começam a liberar as NETs, que são lesivas tanto aos patógenos quanto às células do organismo. “É, portanto, uma via que está não apenas envolvida na morte de células epiteliais – o que demonstramos num dos nossos primeiros trabalhos sobre o tema –, como também possivelmente associada às inflamações por tromboembolia no pulmão dos pacientes com Covid-19”, explica o pesquisador.
O achado confirma o papel imunopatológico da sinalização C5a/C5aR1 na Covid-19 e indica que os antagonistas de C5aR1 (moléculas que bloqueiam a ligação com o receptor) podem ser úteis para o tratamento dos casos graves.
“São várias ações acontecendo. O peptídeo C5a atua aumentando a formação das NETs. Já o neutrófilo é recrutado para o pulmão porque há uma produção intensa de citocinas nessa fase da doença. E o C5a ativa ainda mais os neutrófilos no pulmão que, quando ficam superativados, produzem mais NETs. Com tudo isso, é provável que a via esteja envolvida na amplificação da lesão e da inflamação pulmonar”, avalia o pesquisador.
Desde antes do surgimento da Covid-19, o grupo do CRID já vinha colaborando com a farmacêutica italiana Dompé no desenvolvimento de moléculas capazes de bloquear o receptor C5aR1. Parte do trabalho foi publicada na revista Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America (PNAS) em 2014.
“No nosso estudo recente, os camundongos que receberam os antagonistas de C5aR1 apresentaram melhora da inflamação. Também demonstramos que, ao bloquear esse sistema, o controle da infecção não é alterado, ou seja, a carga viral continuou a mesma entre os animais que foram tratados com o antagonista e os que não foram”, diz.
Melhorar a inflamação sem impactar a carga viral é um atributo importante da nova molécula. Isso porque, atualmente, uma das principais estratégias para tratar a Covid-19 é o uso de corticoides, medicamentos com ação anti-inflamatória e imunossupressora. Essa classe de fármacos, portanto, reduz a resposta imune contra o SARS-CoV-2 e também contra infecções secundárias, como a pneumonia bacteriana, por exemplo.
Apesar de os pesquisadores do CRID terem feito apenas experimentos em animais, Cunha conta que um estudo publicado no final do ano passado na revista Lancet por grupos europeus lançou luz sobre os benefícios de bloquear a via C5a/C5aR1 em humanos. No estudo, o grupo descreveu o resultado de testes clínicos de fase 3 com o uso de anticorpo monoclonal contra o peptídeo C5a, mostrando ser uma estratégia viável para combater a inflamação exacerbada da COVID-19.
“Quando o anticorpo se liga à molécula de C5a, ele impede a ação no receptor. Isso significa que os testes clínicos estão trabalhando na mesma via que estamos estudando, sinal de que estamos no caminho certo”, comenta Cunha.
A vantagem da estratégia brasileira é que o custo do tratamento com antagonistas do receptor C5aR1 é muito mais baixo do que a terapia com anticorpos monoclonais.
“Os dados desse estudo nos dão evidências clínicas de que bloquear a via C5a/C5aR1 funciona, é um tratamento benéfico. Já trabalhamos com essa via para doenças autoimunes e dor. Acredito que o próximo passo seja iniciar testes clínicos com a molécula antagonista”, comenta.
Não é de hoje que uma boa noite de sono é apontada como fator essencial para manter a qualidade de vida. Evidências recentes reforçam essa noção e acendem um novo alerta: dormir mal pode aumentar a sensibilidade à dor.
"Alguns estudos com pessoas saudáveis mostram que se elas ficarem, por exemplo, um dia privadas de sono, aumenta a resposta à dor. Elas ficam com uma hipersensibilidade à dor, mesmo aquelas que não apresentam queixas de dor", explica Priscila Morelhão, pesquisadora do Instituto do Sono e fisioterapeuta, mestre e doutora pela Unesp (Universidade Estadual Paulista) e pós-doutorada em biologia e medicina do sono pela Unifesp (Universidade Federal de São Paulo).
Essa relação pode ser vista de forma bidirecional, ou seja, tanto a privação de sono pode piorar o quadro de dor quanto a dor pode afetar o sono. Não é de hoje que uma boa noite de sono é apontada como fator essencial para manter a qualidade de vida. Evidências recentes reforçam essa noção e acendem um novo alerta: dormir mal pode aumentar a sensibilidade à dor.
"Alguns estudos com pessoas saudáveis mostram que se elas ficarem, por exemplo, um dia privadas de sono, aumenta a resposta à dor. Elas ficam com uma hipersensibilidade à dor, mesmo aquelas que não apresentam queixas de dor", explica Priscila Morelhão, pesquisadora do Instituto do Sono e fisioterapeuta, mestre e doutora pela Unesp (Universidade Estadual Paulista) e pós-doutorada em biologia e medicina do sono pela Unifesp (Universidade Federal de São Paulo).
Essa relação pode ser vista de forma bidirecional, ou seja, tanto a privação de sono pode piorar o quadro de dor quanto a dor pode afetar o sono. Um estudo publicado no European Journal of Pain, em março deste ano, também observou esse rápido efeito do sono de má qualidade. Cientistas descobriram que apenas três noites consecutivas de sono interrompido (fracionado) aumentam a sensibilidade à dor de pessoas saudáveis – não tinham dor antes.
Segundo o reumatologista Marco Antônio Araujo da Rocha Loures, presidente da SBR (Sociedade Brasileira de Reumatologia), esse aumento de sensibilidade está ligado a uma diminuição de algumas substâncias.
"Por exemplo, se você queima o pé, tem uns que sentem mais dor, outros, menos. Ela [a dor] vem através da medula, sobe até o cérebro, e o cérebro controla essa dor. Isso é bem explícito na fisiologia. Mas o que acontece para ele modular? Vários locais do cérebro liberam substâncias que vão diminuir a dor, como serotonina, norepinefrina, endorfina entre outras. Esses pacientes que têm mais dor, estão com essas substâncias diminuídas", explica o especialista. É por essa razão que os remédios para controlar a dor, como opioides e anticonvulsivantes, agem na liberação dessas substâncias que diminuem o sintoma. Mas vale ressaltar que o limiar de dor é muito pessoal.
Porém, independente do nível de sensibilidade, é certo que todos, especialmente pessoas com doenças previamente diagnosticadas, que têm como sintoma a dor em determinadas regiões, devem se manter atentas. Grupos de risco
Indivíduos com dor crônica (que dura e se repete por meses ou ano), fibromialgia ou lombalgia, por exemplo, sofrem de forma recorrente com essa sensibilização aumentada após um sono de má qualidade. O mesmo acontece com pessoas com distúrbios do sono diagnosticados (insônia, apneia do sono, etc.).
Na fibromialgia, em específico, o sono de má qualidade ocorre em razão de uma interrupção da fase de sono profundo.
"Nós temos duas principais fases: o sono não REM e o sono REM. O sono N3 [faz parte do não REM], que chamamos de sono de ondas lentas, é um estágio do sono mais profundo, onde eu tenho todo o reparo do meu tecido muscular e, realmente, consigo fazer uma limpeza muscular para, no outro dia, acordar feliz e descansado. A pessoa que tem fibromialgia não consegue chegar nesse estágio de sono, acaba ficando em estágios de sono superficiais (N1 e N2)", explica Priscila.
Toda vez que esse grupo tenta aprofundar o sono, uma onda cerebral chamada alfa faz a pessoa acordar. Portanto, o corpo não consegue passar pela recuperação da musculatura e, consequentemente, o indivíduo acorda mais cansado e com mais dor. Neste caso, assim como nos demais, torna-se um ciclo vicioso: a dor impede que a pessoa consiga dormir bem; e essa má qualidade de sono aumenta a sensibilidade à dor, o que dificulta o processo de recuperação.
"As pessoas, por exemplo, com osteoartrite [desgaste da cartilagem articular do joelho], têm uma redução na eficiência do sono. [Isso acaba] aumentando a catastrofização da dor, que é aquele medo de se movimentar, de fazer alguma atividade e aumentar a dor", diz a pesquisadora.
Esse medo, portanto, torna-se um agravante, já que a recomendação em casos, principalmente, de dor crônica, é manter a movimentação.
"Quanto menos exercício, maior a dor. Lógico que depende do tipo de dor. Por exemplo, a espondilite [anquilosante] é uma inflamação da coluna, nesse caso, não pode repouso, tem que fazer exercício, ele é tão importante quanto a medicação. Ao contrário, se você quebra um braço ou a coluna, aí é repouso. Então depende do momento, qual o local e as implicâncias que existem", informa Loures. Prevenção
A melhor forma de evitar essa situação, segundo a pesquisadora, é agir primeiramente no sono. As evidências demonstram que a influência que o sono exerce na dor é mais forte do que o oposto.
"Diante do que vimos na literatura científica, talvez seja interessante olharmos para o sono primeiro. Olhamos para ele por estratégia simples de higiene do sono. A maioria dos casos de insônia, às vezes, conseguimos resolver por meio da higiene do sono", diz Priscila.
Entre boas práticas, estão:
Não tomar café após 15h (a cafeína tem efeito prolongado no sistema nervoso central);
dormir e acordar em horários regulares;
parar de olhar o celular uma hora antes de dormir;
não fazer atividade física 2 horas antes de dormir;
quem tem distúrbio de sono diagnosticado, deve seguir atendimento especializado.
O controle emocional e a prática de exercício físico também são recomendações, além de tentar encontrar a origem da dor se ela permanecer e aumentar de intensidade, porque pode se tratar de uma doença de base.
"Quem faz mais exercício, por exemplo, tem um limiar mais alto. O atleta, teoricamente, faz mais exercício e dorme melhor e, [portanto], tem menos dor, porque o limiar está grande, ele libera um monte de substâncias que controlam a dor fisiologicamente, como a endorfina, serotonina, norepinefrina e epinefrina", finaliza Loures.
