Um estudo conduzido por pesquisadores da Faculdade de Medicina da Universidade de Greifswald, na Alemanha, e publicado na edição de dezembro da revista Psychiatry Research: Neuroimaging, traz novas evidências de que a deficiência de vitamina D tem efeito significante na aceleração do envelhecimento do cérebro.

Os cientistas analisaram imagens de ressonância magnética cerebral de 1.865 pessoas entre 20 e 82 anos. O grupo focou aspectos como tamanho da massa cinzenta, da massa branca, volume intracraniano, idade do cérebro, além dos volumes totais do cérebro e do hipocampo esquerdo e direito.

Eles estimaram a idade cerebral a partir da própria idade cronológica do participante do estudo e pelo volume do cérebro. Já os níveis de vitamina D foram medidos por coleta de amostras de sangue.

Ao compilar os dados, os autores constataram que indivíduos com deficiência de vitamina D sofriam efeito significativo no envelhecimento cerebral, sobretudo adultos mais velhos. "Usando dados de uma grande amostra da população em geral, descobrimos que a deficiência de vitamina D estava associada a padrões de neuroimagem de envelhecimento cerebral avançado, o que apoia e amplia resultados anteriores sugerindo uma ligação entre déficits de vitamina D e alterações estruturais cerebrais em idosos", escrevem os autores.

Por outro lado, os "resultados revelaram que os níveis de vitamina D foram positivamente associados ao volume total do cérebro e da massa cinzenta, bem como ao volume do hipocampo".

Os pesquisadores ressaltam que estudos anteriores já apontavam uma relação entre deficiência de vitamina D e desempenho cognitivo prejudicado, como dificuldade de memória, aprendizado e processamento de emoções, por exemplo.

"Evidências convergentes sugerem que a vitamina D e sua forma ativa têm influência direta na estrutura cerebral, na integridade neuronal e na capacidade de memória em humanos e animais. [...] Em humanos, vários estudos investigaram a relação entre o metabolismo da vitamina D e as alterações estruturais do cérebro e particularmente a idade do cérebro, indicando um papel fundamental da vitamina D nos processos de envelhecimento do cérebro", acrescentam os cientistas.

A vitamina D, também conhecida como calciferol, está envolvida em vários processos metabólicos, particularmente na regulação do equilíbrio de cálcio e fosfato.

Existem duas formas naturais de obtê-la, incluindo alguns alimentos (em menor quantidade), e a exposição aos raios ultravioleta da luz solar. Neste último caso, ela é produzida no interior do organismo. O nutriente também pode ser obtido por meio de suplementos (vitamina D3).

"A vitamina D promove a absorção de cálcio no intestino e mantém as concentrações séricas adequadas de cálcio e fosfato para permitir a mineralização óssea normal e prevenir a tetania hipocalcêmica (contração involuntária dos músculos, levando a cãibras e espasmos). Também é necessária para o crescimento ósseo e remodelação óssea por osteoblastos e osteoclastos. Sem vitamina D suficiente, os ossos podem se tornar finos, quebradiços ou deformados", explica o Escritório de Suplementos Dietéticos (ODS, na sigla em inglês), ligado aos Institutos Nacionais de Saúde dos Estados Unidos.

O órgão ainda acrescenta que "a vitamina D tem outras funções no corpo, incluindo a redução da inflamação, bem como a modulação de processos como crescimento celular, função neuromuscular e imunológica e metabolismo da glicose".

A forma de saber se um indivíduo tem deficiência de vitamina D é pelo exame de sangue, que vai buscar a concentração sérica de 25-hidroxivitamina D [25(OH)D], nome da primeira hidroxilação do nutriente, que ocorre no fígado.

No Brasil, a Sbem (Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia) entende como ideais em adultos níveis de vitamina D acima de 20 ng/ml (nanogramas por mililitro). Todavia, para idosos, o indicado é entre 30 ng/ml e 60 ng/ml.

O mesmo vale para indivíduos que foram submetidos a uma cirurgia bariátrica, que tenham doença inflamatória intestinal, estejam em terapia antirretroviral ou em tratamento oncológico, entre outras condições.

A suplementação deve ser feita sempre sob supervisão médica, com acompanhamento rotineiro dos níveis de vitamina D no sangue.

Segundo a Escola de Saúde Pública da Universidade de Harvard, a dose diária recomendada é de 600 UI (unidades internacionais) para pessoas até 70 anos; acima desta idade, são 800 UI.

Em excesso, a vitamina D pode provocar sintomas como anorexia, perda de peso, arritmia cardíaca, endurecimento dos vasos sanguíneos devido ao aumento do cálcio no sangue, possíveis danos no coração e a formação de pedras nos rins.

R7

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A dor neuropática é um tipo de dor crônica decorrente de lesão no sistema nervoso provocada, principalmente, por doenças metabólicas, como diabetes e artrite, ou por efeitos colaterais de alguns tipos de quimioterapia.

Estima-se que afete entre 3% e 15% da população, dependendo do país, e não há medicamentos específicos para tratá-la – as drogas usadas atualmente foram desenvolvidas para outras condições, como epilepsia e depressão. Agora, após mais de uma década de estudos, um grupo de cientistas brasileiros conseguiu desvendar um mecanismo ligado ao desenvolvimento desse tipo de dor crônica. Com isso, abriu uma nova fase da pesquisa, na qual será possível buscar drogas capazes de atuar nessa via metabólica e traçar um caminho para terapias dirigidas.

O estudo revelou o papel das células dendríticas (que fazem parte do sistema imune) presentes nas membranas que recobrem o sistema nervoso central (as meninges) no desenvolvimento da dor neuropática por meio do aumento da via metabólica de quinurenina.

Responsável pelo metabolismo do triptofano – aminoácido essencial na produção de vitamina B3 –, essa via tem importante função em diversos processos fisiológicos do organismo humano, como a organização da resposta imunológica. Outros trabalhos já ligaram o aumento da produção de quinurenina ao desenvolvimento de sintomas depressivos e distúrbios psiquiátricos, por exemplo.

Na pesquisa, os cientistas descobriram que a dor neuropática é anulada quando a via metabólica de quinurenina iniciada por uma enzima chamada indoleamina 2,3-dioxigenase (IDO1, na sigla em inglês) é abalada geneticamente ou por meio de uma droga.

“Foi um trabalho muito longo porque sempre buscamos aprofundar cada vez mais para entender melhor os mecanismos que estavam por trás disso. O estudo exigiu colaborações nacionais e internacionais importantes, como a do professor Andrew Mellor [da Georgia Regents University], um dos maiores especialistas em IDO no mundo. Com os resultados obtidos, abrimos essa perspectiva de desenvolvimento de novos compostos para bloquear essa via. Acreditamos que inibidores dela possam ter um papel importante no controle desse tipo de dor”, diz à Agência FAPESP Thiago Mattar Cunha, professor da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP-USP) e orientador do estudo, cujo primeiro autor é Alexandre Maganin.

A pesquisa foi publicada na revista científica The Journal of Clinical Investigation e recebeu apoio da FAPESP por meio de um Projeto Temático e do Centro de Pesquisa em Doenças Inflamatórias (CRID) – um Centro de Pesquisa, Inovação e Difusão (CEPID) da FAPESP sediado na FMRP-USP. Também participaram pesquisadores da Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto (FCFRP-USP) e da University of Texas Health Science Center.

Segundo Mattar Cunha, a descoberta abriu uma nova área de trabalho, ainda não explorada, focada em analisar o papel das meninges no contexto de dor. Caminhos

O envolvimento da via de quinureninas (cuja formação depende de algumas enzimas, principalmente IDO1) com a dor já havia sido demonstrado. Como IDO1 é induzida durante processos patológicos, principalmente inflamatórios, por citocinas pró-inflamatórias, os pesquisadores partiram da hipótese de que essa neuroinflamação ocorrida durante a indução da dor neuropática pudesse aumentar IDO, elevando os níveis desses metabólitos neurotóxicos ou neuroestimulantes.

“Utilizamos várias ferramentas para provar e elucidar se realmente essas enzimas e esses produtos tinham um papel nesse tipo de dor. Usamos modelos em camundongos e demonstramos que animais deficientes para essas enzimas ou inibidores delas são capazes de reduzir a dor neuropática. A partir daí, buscamos entender o mecanismo”, detalha Mattar Cunha.

O grupo utilizou modelo de dor neuropática induzida por lesão do nervo periférico, além da ativação na medula espinhal de células microgliais (um tipo de célula do sistema nervoso central que atua nas respostas imunológicas). Na medula, a quinurenina foi metabolizada por astrócitos (células nervosas que dão suporte aos neurônios) e também houve ativação de receptor glutamatérgico.

“Mostramos pela primeira vez que, quando há uma lesão de nervos periféricos, ocorre uma infiltração de células imunes nas meninges que recobrem a medula espinhal e os gânglios das raízes dorsais, que produzem mediadores que vão causar ou manter a hipersensibilidade dolorosa. Nesse processo há produção de IDO1 e seus metabólitos. Demonstramos que esses metabólicos vêm principalmente de células dendríticas, presentes nas meninges, causando hipersensibilidade e amplificando a via glutamatérgica, cujos receptores têm um papel importante na dor crônica”, detalha o pesquisador.

De acordo com Mattar Cunha, apesar de o estudo ter sido realizado com modelos de dor causada por trauma físico (esmagamento ou rompimento de ligadura), o mecanismo é similar em outras condições neuropáticas, como doenças infecciosas provocadas por vírus como o HIV.

O grupo de pesquisadores busca agora parceria com farmacêuticas ou outros centros para colaboração na etapa de estudos de moléculas ou drogas que possam atuar no mecanismo e inibir a dor neuropática.

No final do ano passado, artigo publicado na revista Nature Neuroscience por cientistas do CRID, incluindo Mattar Cunha, e pesquisadores da Universidade Harvard (Estados Unidos) mostrou que um componente não letal da toxina antraz tem alto poder analgésico e pode atuar diretamente nos neurônios sinalizadores da dor, incluindo a neuropática.

A toxina antraz é derivada de bactérias Bacillus anthracis, que desenvolvem esporos quando submetidas a ambientes hostis que podem causar úlceras na pele e problemas respiratórios em indivíduos expostos, levando à morte em poucas horas. A pesquisa concluiu que, por se ligar a um receptor desses neurônios, esse pedaço do antraz pode ser usado como um carreador capaz de levar outras substâncias analgésicas até as células neuronais.

Agência Fapesp

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Cientistas chineses criaram um tecido sintético que permitiu a porcos com lesões no pênis recuperar a função erétil, um avanço que pode ser promissor para ajudar humanos no futuro.

“Esta é uma área que recebe pouca atenção, mas as necessidades são enormes”, disse em um comunicado Xuetao Shi, um dos autores do estudo, publicado nesta quarta-feira (4) na revista Matter, intitulado "Pênis artificial biônico túnica albugínea". Segundo estimativas dos especialistas, 50% dos homens entre 40 e 70 anos experimentam algum tipo de disfunção erétil, e cerca de 5% sofrem da doença de Peyronie.

Essa doença, normalmente causada por lesões durante as relações sexuais, se caracteriza pelo desenvolvimento de fibrose ao nível de uma membrana do pênis, conhecida como túnica albugínea, o que pode causar dor e a curvatura do pênis.

Um dos possíveis tratamentos é a cirurgia que envolve um transplante. Mas de acordo com os pesquisadores, os “remendos” usados hoje para substituir a túnica albugínea com outros tecidos do corpo podem ser rejeitados pelo sistema imunológico. Portanto, os cientistas chineses utilizaram um tecido sintético, feito de hidrogel à base álcool polivinílico, que imita a elasticidade do tecido natural.

Para os estudos, os pesquisadores testaram esse tecido artificial em miniporcos Bama que tinham lesões na túnica albugínea. Os novos “remendos” combinados a uma injeção de solução salina restauraram a função erétil “similar à do tecido normal do pênis”, afirmaram.

“Ficamos surpresos com os resultados dos experimentos com animais, em que o pênis recuperou uma ereção normal imediatamente depois” de usar o tecido sintético, disse Shi, pesquisador da Universidade de Tecnologia do Sul da China, em Cantão.

Um mês depois do procedimento, também foram verificados bons resultados. “A próxima etapa será considerar a reparação do defeito geral do pênis ou a construção de um pênis artificial de uma perspectiva holística”, contou.

As descobertas “parecem promissoras para reparar as lesões do pênis em humanos” e esse processo pode se estender para criar outros tecidos no futuro, por exemplo, para órgãos como o coração e a bexiga, ressalta o estudo.

AFP

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Já sentiu incômodo ao olhar para a luz? Imagina que, para algumas pessoas essa sensação é insuportável e chega a ser classificada como uma condição associada a diferentes doenças oculares.

“Fotofobia é quando um paciente tem aversão à luz. Então sempre que ele está em um ambiente menos iluminado e vai para um local com mais luz, seja artificial ou solar, ele sente desconforto e se vê obrigado a fechar os olhos por conta dessa claridade excessiva”, explica o médico oftalmologista e professor do curso de Medicina da Faculdade Pitágoras, Dr. Abraão Neto Kós.

As causas da fotofobia são inúmeras. Entre elas, há o olho seco moderado ou severo, quadros de cefaleia moderada; além de problemas oculares como inflamações, tais como uveíte ou até mesmo a catarata.

A prevenção se dá com a boa lubrificação dos olhos utilizando colírio prescrito pelo oftalmologista que identifica a fotofobia e o olho seco. “Por vezes, o uso de óculos escuro ou óculos com a proteção UVA e UVB é uma indicação de proteção. Em tratamento mais modernos, são usadas as chamadas lentes Blue Control, com efeito antirreflexo que bloqueia a luz azul de telas de computador, celulares e luzes artificiais”, destaca o especialista. Pessoas com olhos claros têm maior sensibilidade à claridade, devido à menor pigmentação. Os olhos escuros possuem mais pigmento, o que oferece maior proteção.

O médico esclarece que não existe um grupo específico para desenvolver a fotofobia, já que a condição depende de diversos fatores. No caso do olho seco, geralmente atinge mulheres de meia idade ou no início da menopausa. Quando o agente desencadeador é a catarata, o alvo são os idosos; e, nas crianças, a causa é geralmente o uso excessivo de telas computadores, tablets, celulares e tvs. Portadores de astigmatismo também são mais afetadas pela fotofobia, já que a disfunção oftalmológica é caracterizada pela alteração na córnea, provocando maior sensibilidade.

Entre os sintomas, vale ficar atento à: vermelhidão nos olhos; dores de cabeça, ardor e inchaço ocular, e a necessidade de fechar os olhos quando exposto à claridade.

O tratamento está inteiramente ligado aos procedimentos de prevenção que são indicados pelo médico oftalmologista após análise clínica e conhecimento do histórico de cada paciente.

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