Conheça um pouco mais da história do Hospital de Olhos Bucar, fundado em Floriano, há 08 anos.
O Hospital de Olhos Bucar, com sede em Floriano-PI, foi idealizado pelo médico oftalmologista Dr. Walter Bucar em 2012, com propósito de oferecer serviço oftalmológico avançado em uma região que até então, não possuía. Na época de sua implantação fez grandes inovações e, em pouco tempo, os resultados surpreenderam a todos. Os milhares de pacientes atendidos rapidamente impulsionaram o crescimento exponencial da empresa. Em poucos anos, o Hospital de Olhos Bucar tornou-se a maior referência em oftalmologia de sua região, ocupando lugar de destaque no estado do Piauí. Possui uma estrutura comparável aos maiores e melhores centros de oftalmologia do país. São mais de 2.000 m², sendo 3 recepções, 2 espaços infantis, 1 lanchonete, elevador, estacionamento coberto com mais de 40 vagas, 8 consultórios, 6 salas de exames, apartamento para internação e centro cirúrgico próprio. Soma-se a isso a qualidade dos nossos profissionais, 10 médicos especialistas que trabalham em conjunto para promover saúde ocular com qualidade, ética e responsabilidade.
Mesmo diante da pandemia o Hospital Regional Tibério Nunes, fecha o ano de 2020 com um número significativo de cirurgias realizadas.
AS informações são da diretoria do órgão em Saúde que revela que, com isso, há um grande avanço que desafoga e evita o grande fluxo de ambulâncias saindo sentido à capital Teresina, com pacientes.
“Parabéns ao Centro Cirúrgico e todos os outros setores e profissionais envolvidos nesse grande processo de salvar vidas”, externou a comunicação do órgão.
Foram realizadas no período de 2020, apesar das dificuldades por que passam o Hospital Tibério Nunes e também devido as consequências da pandemia do novo coronavírus o número de 1.820 cesarianas.
A Anvisa (Agência Nacional de Vigilância Sanitária) tem reunião técnica, nesta quarta-feira (6), às 14h30, com o Instituto Butantan. O conteúdo não foi divulgado pela agência. A previsão é que o Instituto Butantan solicite uso emergencial da CoronaVac na quinta-feira (7) e a Fiocruz até sexta-feira (8). Não há previsão de reunião com a Fiocruz agendada para esta quarta-feira até o momento, informou a Anvisa.
Depois de realizado o pedido, a Anvisa terá 10 dias para autorizar o início da imunização no país. Não há data confirmada para início do plano nacional de imunização contra a covid-19, conforme divulgado pelo Ministério da Saúde na segunda-feira (4). Mas a pasta informou, por meio de nota, que trabalha “com três margens temporais”. O início da vacinação na “melhor hipótese” seria em 20 de janeiro, "hipótese intermediária" entre 20 de janeiro e 10 de fevereiro" e "hipótese mais tardia" em 10 de fevereiro.
A vacina de Oxford é a principal aposta do governo brasileiro, que tem acordo de compra e transferência de tecnologia com a AstraZeneca, farmacêutica sueca que desenvolve a vacina junto à Universidade de Oxford. Para iniciar a imunização no país ainda este mês, a Fiocruz depende da importação de vacinas prontas fabricadas no Instituto Serum, na Índia.
A fundação já tem autorização da Anvisa para a importação de 2 milhões de doses, mas havia um impasse em relação ao Serum, que tinha anunciado que priorizaria doses para seu próprio país, só disponibilizando vacinas a partir de março. No entanto, na terça-feira (4), o instituto divulgou que vai atender às demandas globais por vacina, abrindo caminho para a importação da Fiocruz. O impasse adiou a previsão de pedido de solicitação de uso emergencial da Fiocruz desta quarta-feira (6) para sexta-feira (8).
Por outro lado, o Butantan já conta com as doses da CoronaVac disponíveis para aplicação, prevista para ter início em 25 de janeiro, conforme divulgado pelo governo do Estado. Há 8 milhões de doses em território nacional, segundo anunciado pelo governador de São Paulo, João Doria (PSDB), em entrevista coletiva à imprensa em dezembro. O governo tem acordo com a Sinovac, empresa chinesa que desenvolve a CoronaVac, para transferência de tecnologia para o Instituto Butantan.
Embora o governo federal ainda não tenha data confirmada de início da imunização, o primeiro grupo a ser vacinado já foi definido. São idosos com mais de 75 anos, profissionais de saúde, idosos com 60 anos ou mais que vivam em instituições, indígenas, quilombolas e comunidades tradicionais ribeirinhas. Já no planejamento do governo de São Paulo, os primeiros serão profissionais de saúde, indígenas e quilombolas. Idosos só começarão a ser vacinados a partir de 8 de fevereiro.
Pesquisadores das faculdades de Medicina (FMRP) e de Odontologia (FORP) da Universidade de São Paulo (USP), campus de Ribeirão Preto, identificaram um dos fatores que tornaram mais infecciosa a nova variante do coronavírus SARS-CoV-2, a B.1.1.7, originária do Reino Unido e com dois casos confirmados no Brasil pelo Instituto Adolf Lutz.
Por meio da aplicação de ferramentas de bioinformática, eles constataram que a proteína spike da nova cepa viral – que forma a estrutura de coroa que dá nome à família dos coronavírus – estabelece maior força de interação molecular com o receptor ACE2, presente na superfície das células humanas e com o qual o SARS-CoV-2 se liga para viabilizar a infecção. O aumento na força de interação molecular da nova linhagem é causado por uma mutação já identificada no resíduo de aminoácido 501 da proteína spike do SARS-CoV-2, chamada de N501Y, que deu origem à nova variante do vírus, observaram os pesquisadores.
Os resultados do trabalho, apoiado pela FAPESP, foram publicados na plataforma bioRxiv, em artigo ainda sem revisão por pares.
“Vimos que a interação entre a proteína spike da nova cepa do coronavírus com a mutação N501Y é muito maior do que a apresentada pela primeira linhagem do vírus isolado em Wuhan, na China”, diz à Agência FAPESP Geraldo Aleixo Passos, professor da FMRP e da FORP-USP e coordenador do projeto. Outro autor do estudo, que realizou as análises bionformáticas, é Jadson Santos, que realiza doutorado na FMRP-USP sob orientação de Passos.
Com o surgimento da linhagem B.1.1.7 no Reino Unido, os pesquisadores levantaram a hipótese de que a mutação N501Y presente na proteína spike da nova variante, resultante da substituição de um aminoácido asparagina (N501) por um tipo de tirosina (N501Y), poderia ser um dos fatores responsáveis pela alta contagiosidade da nova linhagem do coronavírus.
Isso porque o N501 já havia sido identificado como um resíduo de aminoácido crucial na afinidade de ligação da proteína spike ao receptor ACE2 humano e, consequentemente, implicado na infectividade do novo coronavírus. Além disso, estudos anteriores também apontaram que a mutação N501Y encontrada na linhagem B.1.1.7 cobre um dos seis resíduos de aminoácidos de contato-chave dentro da proteína spike.
“Existem outras mutações no genoma dessa linhagem que não analisamos. Focamos na N501Y porque ela está implicada na ligação da proteína spike com o ACE2”, explica Passos.
A fim de testar a hipótese de que a alta infectividade da linhagem B.1.1.7 poderia ser devido a mudanças na força de interação entre a proteína spike mutante e o receptor ACE2, foram utilizadas estruturas da proteína spike do SARS-CoV-2 isolado em Wuhan e da linhagem B.1.1.7, depositadas em um banco de dados de proteínas, o Protein Data Bank.
Por meio de um software de domínio público, chamado PyMOL, foi possível visualizar a interação entre o resíduo de aminoácido 501 da proteína spike do SARS-CoV-2 com o resíduo Y41 da proteína ACE2 humana e simular e analisar as interações resultantes da mutação N501Y encontrada na linhagem B.1.1.7 com o receptor celular.
“Esse software permite visualizar imagens dessas estruturas moleculares com uma aproximação de 3.5 angstrom de campo, muito maior do que as imagens geradas até mesmo por um ultramicroscópio”, compara Passos.
Por meio de outro software também de domínio público, chamado PDBePISA, foi possível comparar a interação das proteínas spike da linhagem selvagem do SARS-CoV-2 e da mutante com o receptor ACE2 humano.
Os resultados das análises mostraram que a mutação N501Y na proteína spike da nova variante do coronavírus estabelece maior interação com o receptor ACE2 em comparação com a linhagem selvagem do vírus. As interações foram predominantemente não covalentes – mais fracas –, observaram os pesquisadores.
“A somatória de várias ligações fracas entre a proteína spike mutante da nova variante do coronavírus com o receptor ACE2 humano resulta em interações moleculares mais fortes, que permitem que o vírus entre mais facilmente nas células e deflagre o sistema de replicação”, explica Passos.
O estudo também revelou que a mutação N501Y causa uma alteração no espaçamento entre os resíduos de aminoácidos da proteína spike, permitindo que estabeleça ainda mais interações com o receptor ACE2.
“Juntas, essas mudanças confirmaram a hipótese de que a proteína spike da cepa B.1.1.7 interage mais fortemente com o receptor ACE2”, afirma Passos.
De acordo com o pesquisador, os resultados do estudo feito por meio de simulações computacionais in silico permitirão orientar novos experimentos in vitro, voltados a avaliar em laboratório a infectividade da nova variante do coronavírus em culturas de células humanas.
Evolução surpreendente
Segundo os pesquisadores, a rápida propagação do SARS-CoV-2 entre os humanos está impulsionando sua evolução molecular. Até agora, o vírus acumulou mutações a uma taxa de até dois nucleotídeos por mês, e isolados recentes apresentam pelo menos 20 alterações de nucleotídeos em seus genomas em comparação com a linhagem selvagem, isolada em janeiro de 2020. A maior parte das mutações está localizada na proteína spike.
A linhagem B.1.1.7., detectada no início de setembro e descrita em dezembro de 2020 pelo COVID-19 Genomics UK Consortium, no Reino Unido, e já registrada em outros 17 países, incluindo o Brasil, representa um exemplo, entre vários outros, da rápida evolução molecular do novo coronavírus. Contudo, surpreendeu os cientistas por acumular 17 mutações, das quais oito estão localizadas no gene que codifica a proteína spike na superfície do vírus.
“Essa nova cepa acumula muitas mutações. Se observa um número menor em outras linhagens virais”, compara Passos.
Como a descrição dessa nova variante é recente, ainda não dá para avaliar com maior detalhe o fenótipo, ou seja, se ela é mais ou menos patogênica, explica o pesquisador.
A animação (abaixo) mostra a interação da proteína spike da nova cepa viral com o receptor ACE2.